Fundal: Magneziul este al doilea cel mai abundent cation intracelular și al patrulea cel mai abundent cation în ansamblu. Aproape toate procesele enzimatice care utilizează fosforul ca sursă de energie necesită magneziu pentru activare. Magneziul este implicat în majoritatea reacțiilor biochimice, cum ar fi glicoliza și fosforilarea oxidativă. Deoarece magneziul este legat de adenozin trifosfat (ATP) în interiorul celulei, schimbările concentrației intracelulare de magneziu pot ajuta la reglarea bioenergeticii celulare.

Extracelular, ionii de magneziu blochează transmisia neurosinaptică prin interferența cu eliberarea acetilcolinei. Ionii de magneziu pot interfera, de asemenea, cu eliberarea catecolaminelor din medulla suprarenală. De fapt, magneziul a fost propus ca fiind un modulator endocrin endogen al componentei catecolaminice a răspunsului la stres fiziologic.

Aproximativ 60% din magneziul total al corpului este localizat în os, iar restul în țesuturile moi. În acest compartiment intracelular al țesuturilor moi, care cuprinde aproximativ 38% din magneziul total al corpului, concentrații relativ mai mari se găsesc în mușchiul scheletic și ficat. Deoarece mai puțin de 2% este prezent în compartimentul pentru fluidul extracelular (ECF), nivelurile serice nu reflectă neapărat starea depozitelor totale de magneziu din corp.

Gama de referință a concentrației serice de magneziu este de 1,8-2,5 mEq/L. Aproximativ o treime din acest magneziu este legat de proteine. Analog cu calciu plasmatic, fracția liberă (adică nelegată) de magneziu este componenta activă. Din păcate, magneziul seric ionizat nu poate fi evaluat cu precizie în acest moment.

Mai puțin de 40% din magneziul alimentar este absorbit; absorbția are loc în intestinul subțire (predominant în ileon) și în colon. A fost sugerat un aport zilnic minim de magneziu de 0,3 mEq/kg de greutate corporală pentru a preveni deficiența. Cu toate acestea, sugarii și copiii tind să aibă cerințe zilnice mai mari de magneziu.

Eliminarea este predominant renală; pragul pentru excreția urinară se apropie de intervalul de referință al concentrației serice. Astfel, atunci când nivelurile serice sunt mai mari de 2,5 mEq/L, excreția de magneziu crește dramatic. În schimb, rinichiul își păstrează o capacitate puternică de resorbție a magneziului, iar principalul loc pentru reabsorbție este bucla ascendentă groasă a lui Henle. Reabsorbția renală este afectată de mai mulți factori, cum ar fi expansiunea volumului, ingestia de etanol, hipercalcemia și administrarea diuretică (de exemplu, osmotică, tiazidică, buclă). Dintre aceste 3 tipuri de diuretice, diureticele de ansă au un efect mai mare asupra irosirii renale de magneziu datorită locului lor de acțiune.

Fiziopatologie: Gama de referință a nivelurilor serice de magneziu este de 1,8-2,5 mEq/L. Astfel, hipermagneziemia este definită ca o concentrație serică mai mare de 2,5 mEq/L. Cele mai multe cazuri de hipermagnezie au fost observate la pacienții cu insuficiență renală severă la care aportul de magneziu a fost excesiv. Acest lucru poate rezulta din administrarea iatrogenă a medicamentelor care conțin magneziu. Hipermagneziemia fatală a rezultat din administrarea de clisme care conțin magneziu la pacienții cu insuficiență renală. De fapt, hipermagneziemia este rar observată la persoanele cu o rată de filtrare glomerulară (GFR) care se încadrează în intervalul de referință. La pacienții cu insuficiență renală acută și hipermagnezemie, nivelurile rămân de obicei mai mici de 4 mEq/L.

Mobilizarea rapidă a magneziului din țesuturile moi poate duce la hipermagnezemie după traume, șoc, stop cardiac sau arsuri.

Hipermagnesemia apare de obicei la persoanele cu cetoacidoză diabetică semnificativă și se transformă adesea în hipomagnezemie în timpul tratamentului. Astfel, hipermagneziemia inițială este probabil o pseudo-creștere secundară deshidratării, iar hipomagneziemia rezultată poate reflecta schimbarea intracelulară după administrarea insulinei.

Nou-născuții cu hipermagnezemie ale căror mame au primit sulfat de magneziu intravenos pentru hipertensiunea arterială indusă de sarcină pot prezenta insuficiență respiratorie, hipotonie generalizată și hipomotilitate GI care imită obstrucția intestinală.

Frecvență:

In Statele Unite ale Americii:Deși apariția hipermagnezemiei nu este definită cu precizie, tulburarea tinde să apară la anumite populații de pacienți, în special la pacienții cu insuficiență renală preexistentă.

pacienții insuficiență

Istorie:

Simptomele hipermagneziei sunt nespecifice la niveluri inferioare (2-4 mEq/L) și pot include următoarele:

      Nivelurile mai ridicate pot duce la un sensorium deprimat, iar stopul cardiopulmonar poate apărea la niveluri extreme (> 10-15 mEq/L).

    Fizic:

    Hipermagnesemia are ca rezultat pierderea reflexelor profunde ale tendonului la niveluri de 4-6 mEq/L. La niveluri de magneziu mai mari de 5 mEq/L, începe depresia SNC, care poate varia de la somnolență la comă. În timp ce concentrațiile de magneziu mai mari de 10 mEq/L conduc la depresie respiratorie la adulți, acest lucru poate apărea la niveluri mult mai mici la nou-născut.

    Hipermagnesemia are un efect negativ asupra ritmului cardiac. Începând cu niveluri serice de magneziu de 4,5 mEq/L, poate să apară depresia activității nodului sinoatrial și fibrilația atrială. Niveluri mai ridicate de magneziu cresc intervalul P-R, lărgesc complexul QRS și pot provoca întârzieri ale conducerii intraventriculare. Concentrațiile serice de magneziu mai mari de 15 mEq/L pot duce la blocajul cardiac complet și la asistolă.

    La niveluri variate (5-8 mEq/L), hipermagnezemia poate produce vasodepresie a mușchiului neted vascular, ducând la hipotensiune arterială sistemică.

Cauze:

Factorii predispozanți majori pentru dezvoltarea hipermagnezemiei includ următorii:

      Insuficiență renală (acută sau cronică)

      Supraadministrare iatrogenă de magneziu

      Insuficiență suprarenală
      Hipocalcemie
      Hipokaliemie
      Hipoparatiroidism
      Hipotiroidism
      Rabdomioliza
      Studii de laborator:

      Analiza de laborator prin spectrofotometrie de absorbție atomică (AAS) este cea mai specifică tehnică disponibilă pentru măsurarea magneziului seric total.

      În timp ce au fost dezvoltați electrozi ion-selectivi pentru măsurarea magneziului liber, utilizarea lor nu a fost testată riguros și nu sunt disponibili în acest moment într-un cadru clinic.

      Hipermagneemia nu se găsește de obicei ca o anomalie electrolitică izolată; hiperkaliemia și hipercalcemia sunt deseori prezente concomitent. Hipermagnesemia poate provoca în mod secundar hipocalcemia prin suprimarea hormonului paratiroidian (PTH) și prin suprimarea directă a reabsorbției tubulare renale non-mediată de PTH.

      Obțineți nivelurile de BUN și creatinină pentru a determina prezența insuficienței renale, deoarece nivelurile serice de magneziu cresc atunci când clearance-ul creatininei este mai mic de 30 cc/min.

      Verificați creatin fosfokinaza (CPK) sau mioglobina din urină la pacienții cu rabdomioliză suspectată.

      Deoarece hipotiroidismul și insuficiența suprarenală sunt cauze rare de hipermagnezemie, efectuați teste ale funcției tiroidiene și cel puțin un test de cortizol seric dimineața devreme în cazuri recurente sau refractare de hipermagnezemie.

    Alte teste:

    Ingrijire medicala:

    Simptomele și semnele de intoxicație cu magneziu răspund la calciu intravenos. Clorura de calciu (5 ml dintr-un sol de 10%) poate fi administrată intravenos timp de 30 de secunde pentru a antagoniza direct efectele cardiace și neuromusculare ale excesului de magneziu extracelular. Monitorizați acești pacienți într-un cadru ICU și acordați o atenție deosebită parametrilor ECG.

    Pentru a promova o scădere mai susținută a magneziului seric, pacienții cu debit normal de urină și funcție renală pot fi tratați cu perfuzii saline intravenoase și diureză furosemidă.

    Dializa pentru hipermagnezie poate fi utilizată la pacienții cu următoarele:

      Insuficiență renală

      Hipermagnezemie asimptomatică severă (> 8 mEq/L)

      Simptome cardiovasculare sau neuromusculare grave la orice nivel seric de magneziu

    Cathartics sau clisme care nu conțin magneziu pot fi utilizate pentru a spori clearance-ul gastro-intestinal al excesului de magneziu ingerat.

Consultări: Se poate consulta un consult nefrologic pentru cazurile refractare de hipermagnezemie sau pentru pacienții cu hipermagnezemie care necesită dializă urgentă.

Tratamentul depinde de gradul de hipermagnezemie și de prezența simptomelor. La pacienții cu niveluri ușor crescute, sursa de magneziu poate fi pur și simplu eliminată. La pacienții cu concentrații mai mari de magneziu sau simptome severe, sunt necesare alte tratamente. Rezervați calciu pentru pacienții cu simptome care pun viața în pericol, cum ar fi aritmii sau depresie respiratorie severă.

Categoria medicamentului: Fluide intravenoase - Diluarea concentrației extracelulare de magneziu este motivul utilizării intravenoase. Fluidele sunt utilizate cu diuretice pentru a promova diureza magneziului de către rinichi.