Abstract

Obezitatea, definită de greutatea corporală (greutatea corporală) și de variabilele derivate din conformația corporală, însoțește hipertensiunea la mulți pacienți. Ambele condiții sunt factori de risc cardiovascular independenți. Într-un sondaj formal efectuat la populația generală adultă din Uruguay (Studiul LATIR, 575 subiecți adulți și vârstnici dintre care 41,6% erau bărbați), am constatat că prevalența hipertensiunii arteriale este de 28,5% (IC 95%: 24,9-32,4%) și că 74,4% dintre indivizii hipertensivi aveau un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 25 kg/m 2 (IÎ 95%: 67,0-80,8%). Această asociere între obezitate și hipertensiune face parte dintr-o relație mai largă între greutatea corporală și tensiunea arterială (TA). În populația generală, TA are o corelație liniară pozitivă cu IMC și raportul talie-șold pe intervalele continue ale valorilor normale și nefavorabile ale acestor trei variabile (r = 0,42, P

Introducere

Obezitatea are efecte dăunătoare asupra sănătății. 1,2,3 Datorită condițiilor actuale de viață, prevalența obezității crește rapid. Obezitatea severă și creșterea în greutate în rândul persoanelor tinere sunt asociate cu un risc crescut de mortalitate prin boli coronariene și cardiace și din toate cauzele cardiovasculare. 4,5,6

Evaluarea greutății corporale

Grăsimea corporală poate fi evaluată prin măsurarea densității corpului cu un instrument hidrostatic și referirea acestei variabile la greutatea corporală sau poate fi evaluată utilizând impedanța electrică a țesuturilor ca variabilă instrumentală. 7

Indicele de masă corporală (IMC), adică raportul dintre greutatea corporală și pătratul înălțimii corpului, este variabila continuă utilizată în mod obișnuit pentru a evalua masa corporală în studiile epidemiologice, deoarece corectează înălțimea. 8.9 Supraponderalitatea este definită de un IMC egal sau mai mare de 25 kg/m 2 .

Acumularea de grăsime în abdomen este de obicei evaluată prin raportul talie-șold (WHR). WHR pare a fi un predictor mai puternic al prognosticului cardiovascular decât obezitatea generală goală, 10,11,12, deoarece s-a constatat că este asociat cu boli coronariene și accident vascular cerebral (și, de asemenea, cu mortalitatea generală), chiar și în limita normelor definite în mod arbitrar. Valorile IMC. 13.14

Obezitate, hipertensiune și risc cardiovascular

Greutatea corporală și hipertensiunea

Obezitatea și creșterea în greutate au fost identificate ca fiind cei mai importanți factori determinanți ai hipertensiunii. 15,16,17,18 În studiul Framingham, s-a constatat că o creștere cu 10% a greutății corporale explică o creștere de 7 mm Hg a tensiunii arteriale sistolice (SBP) la populația generală. 19 De asemenea, s-a constatat că fiecare kilogram de greutate corporală în exces care se pierde este asociat cu scăderi de 0,33 și 0,43 mm Hg în SBP și, respectiv, în tensiunea arterială diastolică (DBP). 20 Prevalența hipertensiunii arteriale în NHANES II a fost de 2,9 ori mai mare la obezii decât la adulții non-obezi. Greutatea corporală și TA se corelează pozitiv peste intervalele normale și cele anormale definite în mod arbitrar ale acestor variabile (Figura 1). 21

hipertensiunea

Relația dintre tensiunea arterială medie (TA), indicele de masă corporală și vârsta dintr-un sondaj de populație efectuat în Uruguay. 43 Citatele r valoarea este coeficientul de corelație multiplă între TA medie și celelalte două variabile.

Un aport ridicat de sodiu, care este un factor de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a fost identificat ca un factor de risc puternic independent pentru bolile coronariene în rândul persoanelor obeze din NHANES I. 22

Asocierea dintre obezitate și hipertensiune, care este independentă de etnie și condiția socio-economică, face parte dintr-o relație mai largă între greutatea corporală și TA.

Obezitatea ca factor general de risc cardiovascular

Obezitatea severă și creșterea în greutate în rândul persoanelor tinere sunt asociate cu un risc crescut de mortalitate prin boli coronariene și cardiace și din toate cauzele cardiovasculare. 4,5,6

Condiții care însoțesc de obicei obezitatea la subiecții hipertensivi

Rezultatele frecvente la pacienții hipertensivi obezi includ rezistența la insulină sau diabetul de tip 2, hipertrigliceridemia, un profil de colesterol plasmatic nefavorabil și hiperuricaemia.

Hipertrofia ventriculară stângă apare frecvent la persoanele obeze nehipertensive și este chiar mai frecventă când hipertensiunea însoțește diabetul.

Mulți pacienți hipertensivi obezi prezintă, de asemenea, apnee obstructivă în somn (OSA). Cu cât greutatea corporală și creșterea în greutate sunt mai mari, cu atât prevalența OSA la bărbați este mai mare. 23 Severitatea OSA este asociată pozitiv cu circumferința gâtului (un indicator al masei corporale) și cu alte variabile utilizate pentru a evalua grăsimea corporală, inclusiv WHR. Mai mult de 50% dintre pacienții care prezintă OSA au un WHR prea mare. 24,25

Hipertensiune și obezitate și unele dintre condițiile asociate acestora în populația din Uruguay

Într-un sondaj strict randomizat efectuat la populația generală adultă din orașul Minas, Uruguay (Studiul LATIR, n = 575, 41,6% bărbați), am constatat că prevalența hipertensiunii arteriale este de 28,5% (IC 95%: 24,9-32,4%) și că 74,4% dintre indivizii hipertensivi au un IMC mai mare de 25 kg/m 2 (IC 95% ): 67,0–80,8%). 26 BP are o relație liniară pozitivă cu IMC (r = 0,42, P Tabelul 1 Corelații între tensiunea arterială, indicatorii greutății corporale și variabilele metabolice

Patogenia hipertensiunii arteriale la subiecții obezi

Factorii genetici, anomaliile metabolice și endocrine și factorii determinanți de mediu și psihosociali, inclusiv aportul de calorii, dietele dezechilibrate și scăderea activității fizice, par a fi implicate în patogeneza obezității. 12,27,28 Mulți subiecți obezi și/sau hipertensivi prezintă rezistență determinată genetic la hormonul leptin secretat de adipocite și niveluri plasmatice mai ridicate de leptină decât subiecții slabi; acest hormon se opune acumulării de grăsime, probabil prin creșterea termogenezei și a apetitului printr-o acțiune asupra sistemului nervos central și, de asemenea, printr-un efect direct asupra țesutului adipos maro. 29

O ipoteză interesantă privind patogeneza hipertensiunii arteriale la om postulează că această afecțiune este determinată în mare măsură de o expresie îmbunătățită a receptorului de eliminare a peptidelor natriuretice (NPRC) în țesutul adipos. Se bazează pe faptul că s-a constatat că pacienții hipertensivi prezintă niveluri scăzute de peptidă natriuretică atrială și scăderea natriurezei și reglarea peptidică a aldosteronului. Aceste schimbări, care s-ar putea datora activității sporite a NPRC, ar putea tinde să ridice TA. 30

O ipoteză cu privire la patogeneza hipertensiunii arteriale la pacienții obezi consideră că dezvoltarea hipertensiunii la persoanele obeze predispuse genetic poate fi declanșată de un răspuns adaptativ la aportul excesiv de carbohidrați și grăsimi care transmite un echilibru energetic pozitiv și o creștere a insulinei plasmatice. Ultima modificare ar crește activitatea sistemului nervos simpatic central și, astfel, ar crește activitatea cardiacă și ar duce la o creștere a TA. 31.32

Sindromul OSA a fost, de asemenea, legat de dezvoltarea hipertensiunii la persoanele obeze. Episoadele de hipoxemie și hipercapnie, întreruperea tiparului de somn, excitările frecvente din somn și modificările accentuate ale presiunii intratoracice și activarea simpatică a acestora la persoanele cu OSA au fost incriminate ca mecanisme care pot contribui la dezvoltarea hipertensiunii. 33

Fiziopatologia hipertensiunii arteriale la subiecții obezi

Frecvența cardiacă, presiunea pulsului și TA medie cresc ca funcții ale greutății corporale. Pacienții hipertensivi obezi prezintă de obicei un debit cardiac crescut, probabil din cauza volumului intravascular excesiv. Contractilitatea cardiacă este redusă la pacienții obezi, care dezvoltă hipertrofie ventriculară stângă la începutul bolii. Disfuncția ventriculară diastolică asociată cu hipertrofia ventriculară stângă poate contribui la apariția frecventă a simptomelor cardiovasculare, inclusiv tahicardie și aritmii ventriculare.

Tabelul 2 rezumă diferențele dintre pacienții obezi și hipertensivi slabi și indivizii obezi normotensivi în ceea ce privește funcțiile cardiace și hemodinamice. Aceste caracteristici fiziopatologice, care au fost investigate cu atenție, sunt descrise și discutate în detaliu într-o revizuire excelentă. 34

Intervenție terapeutică

Tratament non-farmacologic

Cele două obiective cele mai importante ale intervenției terapeutice la pacienții care prezintă obezitate și hipertensiune arterială sunt reducerea greutății corporale și a TA. Reducerile greutății corporale transmit de obicei scăderi ale TA ridicate. Restricția de sodiu reduce TA și trebuie întotdeauna prescrisă pacienților hipertensivi obezi, la fel de mulți dintre acești pacienți prezintă expansiune a volumului intravascular și hipertrofie ventriculară stângă și ambele condiții sunt influențate negativ de aporturile zilnice de sodiu peste 100 mmol.

Tratamentul farmacologic

Tratamentul non-farmacologic este de obicei insuficient și trebuie adăugat un tratament farmacologic pentru a controla TA la pacienții hipertensivi obezi.

Diureticele sunt o alegere bună, deoarece contracarează expansiunea volumului și reduc TA în mod eficient atunci când sunt utilizate la doze diuretice. 35 Cu toate acestea, diureticele induc rezistență la insulină și intoleranță la glucoză și pot provoca diabet atunci când sunt utilizate la aceste doze. Dozele scăzute, non sau minim diuretice ale acestor medicamente utilizate o dată pe zi scad TA și, în general, au efecte metabolice adverse neglijabile. 36.37 Pentru stabilizarea răspunsului TA la doze mici de diuretice, trebuie stabilite și, dacă este necesar, trebuie instituită terapie combinată. 38

Dacă sunt prezenți factori precum metabolismul lipidic și/sau al carbohidraților, medicamente precum inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) ar putea constitui cea mai bună alegere pentru tratarea de primă linie a hipertensiunii la persoanele obeze. 39,40,41 Această posibilitate merită să fie cercetată, deoarece până în prezent niciun studiu suficient de puternic nu a comparat efectele controlului TA cu diferite clase de medicamente asupra prognosticului cardiovascular la pacienții hipertensivi obezi.

În ceea ce privește influența sistemului nervos simpatic la pacienții hipertensivi obezi, atenuarea acestuia ar trebui considerată utilă. Controlul hipertensiunii cu beta-blocante scade riscul cardiovascular la pacienții adulți hipertensivi; prin urmare, membrii acestei clase de medicamente care nu sunt înzestrați cu activitate simpatomimetică intrinsecă ar trebui luați în considerare pentru hipertensiune la obezi. Echilibrul dintre posibilele efecte adverse ale beta-blocantelor asupra trigliceridelor și posibila lor acțiune benefică la pacienții hipertensivi obezi cu hipertrofie ventriculară stângă ar trebui evaluat în studiile clinice special concepute.

Deși agenții de blocare alfa adrenergici au un efect pozitiv asupra lipidelor serice și nu modifică și pot chiar beneficia metabolizarea carbohidraților și a lipidelor, pot provoca retenție de sodiu și lichide. Un raport recent privind o creștere a mortalității cardiovasculare la subiecții tratați cu aceste medicamente sugerează că blocanții adrenergici alfa-1 ar trebui să se limiteze la pacienții hipertensivi obezi care prezintă, de asemenea, simptome urologice obstructive de natură benignă de prostată. 42

Blocarea totală a sistemului simpatic de către medicamente care acționează asupra sistemului nervos central constituie o opțiune terapeutică rațională la pacienții hipertensivi obezi cu afecțiuni metabolice asociate.

Antagoniștii de calciu sunt neutri din punct de vedere metabolic, dar medicamentele de tip dihidropiridină cresc frecvența cardiacă și nu ar trebui considerată o posibilă opțiune. Antagoniștii de calciu non-dihidropiridinici diminuează contractilitatea cardiacă, iar efectul lor pe termen lung asupra prognosticului cardiovascular la pacienții hipertensivi obezi rămâne necunoscut.

Inhibitorii ECA par a fi eficienți și nu modifică metabolismul glucidic și al lipidelor. Considerații similare sunt valabile în ceea ce privește antagoniștii receptorilor de angiotensină II, deși acțiunea lor presupusă la pacienții hipertensivi obezi necesită încă o sancțiune investigativă.

Referințe

Dustan HP. Hipertensiune și obezitate Boone J InterAmericana Clin Atenc Prim Hypertension Madrid 1991 3: 525-540

Bray GA. Complicațiile obezității Ann Internal Med 1985 103: 1052–1062

Pi-Sunyer FX. Pericole medicale ale obezității Ann Internal Med 1993 119: 655–660

Rosengren A, Wedel H, Wilhelmsen L. Greutate și creștere în greutate și mortalitate prin boli coronariene Eur Heart J. 1999 20: 246–248

Rosengren A. și colab. Greutatea corporală și creșterea în greutate în timpul vieții adulte la bărbați în raport cu bolile coronariene și mortalitatea Eur Heart J. 1999 20: 269-277

DJ Gunnell, Smith GD. Greutate, creștere în greutate și mortalitate prin boli coronariene Eur Heart J. 1999 20: 246–248

Peiris AN și colab. Adipozitatea, distribuția grăsimilor și riscul cardiovascular Ann Intern Med 1989 110: 867-872

Stallones RA. Studii epidemiologice ale obezității Ann Intern Med 1985 103: 1003–1005

Harrison GG. Mese în greutate Ann Internal Med 1958 103: 989–994

Havlik RJ și colab. Greutate și hipertensiune Ann Internal Med 1983 98: 855-859

Ali SS, Lester MA, Sowers JR. Anomalii metabolice ale hipertensiunii arteriale În: Oparil S, Weber MA (eds) Hipertensiune arterială: un însoțitor al rinichiului lui Brenner și al rectorului W.B. Saunders: St Louis 2000 pp 110-118

Williams PT și colab. Asociații de grăsimi dietetice, adipozitate regională și TA la bărbați JAMA 1987 257: 3251–3256

Björntorp P. Modele regionale de distribuție a grăsimilor Ann Internal Med 1985 103: 994–995

Boyko EJ și colab. Adipozitatea viscerală, insulina plasmatică în repaus alimentar și TA la japonez-americani Îngrijirea diabetului 1995 18: 174–181

Kannel WB. Stratificarea riscului în hipertensiune: o nouă perspectivă din studiul Framingham Sunt J Hypertens 2000 13: 3С - 10С

Reaven GM, Legile A. Rezistența la insulină, hiperinsulinemia compensatorie și bolile coronariene Diabet 1994 37: 948-952

Manicardi V și colab. Dovezi pentru o asociere a TA ridicată și hiperinsulinemie la omul obez J Clin Endocrinol Metab 1986 62: 1302–1304

Sala JE. Mecanismele renale și cardiovasculare ale hipertensiunii arteriale la obezitate Hipertensiune 1994 23: 381-94

Ashley FW Jr., Kannel WB. Relația dintre schimbarea greutății și modificările trăsăturilor aterogene: Studiul Framinghan J Chronica Dis 1974 27: 103–104

Stevens VJ și colab. Pierderea în greutate Intervenție în faza 1 a studiilor de prevenire a hipertensiunii Arch Intern Med 1993 153: 849

Harlan WR și colab. Tensiunea arterială și nutriția la adulți. Sondajul național de examinare a sănătății și nutriției Sunt J Epidemiol 1984 120: 17–28

Jiang H și colab. Aportul alimentar de sodiu și incidența insuficienței cardiace congestive în SUA supraponderale bărbați și femei: Nhanes I. Studiu epidemiologic de urmărire (NHEFS) Sunt J Hypertens 2000 13: 6A

Phillips BG și colab. Pacienți recenți cu creștere în greutate cu apnee obstructivă de somn nou diagnosticată J Hypertens 1999 17: 297–300

Millman RP și colab. Distribuția grăsimii corporale și severitatea apneei de somn la femei Cufăr 1995 107: 362-66

Levinson PD și colab. Adipozitatea și factorii de risc cardiovascular la bărbații cu apnee de somn obstructivă Cufăr 1993 103: 1336–1342

Diaz M, Dighiero M, Ghio R. Relațiile dintre TA, indicele de masă corporală și raportul talie-șold în Uruguay Sunt J Hypertens 1996 9: S75

Wardle J. Obezitatea și schimbarea comportamentului: potrivirea problemelor cu practica Intern J Obezitate 1996 20: S1 - S8

Moller DE, Bjorbaek C, Vidal-Puig A. Gene candidate la rezistența la insulină Îngrijirea diabetului 1996 19: 396–400

Huey-Herng Sheu W, Lee WJ, Chen YT. Concentrații plasmatice ridicate de leptină la bărbații hipertensivi, dar nu la femeile hipertensive J Hypertens 1999 17: 1289–1295

Sarzani R și colab. O nouă variantă promotor a genei receptorului de eliminare a peptidelor natriuretice este asociată cu peptida natriuretică atrială inferioară și cu TA mai mare la hipertensivii obezi J Hypertens 1999 17: 1301–1305

Rumantir M și colab. Mecanisme neuronale în hipertensiunea arterială legată de obezitatea umană J Hypertens 1999 17: 1125–1133

Grassi G. Obezitate, activitate simpatică, apnee în somn J Hypertens 1999 17: 1059–1060

Bao G, Metreveli N, Fletcher EC. Răspunsul BP acut și cronic la excitare acustică recurentă la șobolani AJH 1999 12: 504–510

Messerli FH și colab. Obezitate și hipertensiune arterială esențială Arch Intern Med 1981 141: 81–85

Frohlich ED. Hipertensiune arterială a obezității. Conversia inhibitorilor enzimei și a antagoniștilor de calciu Hipertensiune 1992 19: 119–123

Giles TD. Terapie antihipertensivă și risc cardiovascular Sunt toți antihipertensivii egali? Hipertensiune 1992 19: 124–129

Reisin E, Hutchinson HG. Obezitate-hipertensiune arterială: efecte asupra sistemului cardiovascular și renal - abordarea terapeutică În: Oparil S, Weber MA (eds) Un tovarăș la Brenner și Rectorul Rinichiul W.B. Saunders: St Louis 2000 pp 206-211

Reyes AJ, Taylor SH. Diuretice în medicina cardiovasculară: noile baze clinicopharmacologice care contează Droguri Cardiovasc Ther 1999 13: 371-398

Lithell H. Aspecte metabolice ale tratamentului hipertensiunii J Hypertens 1995 13: S77 - S80

Lithell H. Hiperinsulinemie. Rezistența la insulină și tratamentul hipertensiunii Sunt J Hypertens 1996 9: 150С - 154С

Langford HG și colab. Pentru Grupul de Cercetare TAIM. Efectul tratamentului medicamentos și dietetic al hipertensiunii arteriale ușoare asupra TA diastolică Hipertensiune 1991 17: 211–217

Ofițerii și coordonatorii ALLHAT pentru Grupul de cercetare colaborativă ALLHAT. Evenimente cardiovasculare majore la pacienții hipertensivi randomizați la doxazosin vs clorthalidonă. Tratamentul antihipertensiv și hipolipemiant pentru a preveni procesul de atac de cord (ALLHAT) JAMA 2000 283: 15: 1967–1975

Diaz M, Dighiero M, Ghio R. Relația dintre tensiunea arterială, indicele de masă corporală și raportul talie-șold în Uruguay, studiu LATIR Sunt J Hypertens 1996 9: S75