Termeni asociați:

  • Rahitism
  • Macaw
  • Budgerigar
  • Hormonul paratiroidian
  • Osteomalacia
  • Midazolam
  • Limfocite
  • Hiperparatiroidism secundar
  • Medetomidină
  • Vitamina D

Descărcați în format PDF

hipovitaminoza

Despre această pagină

Vitamina D și diabetul la persoanele vârstnice

Abstract

Hipovitaminoza D și diabetul sunt afecțiuni frecvente la vârstnici. Un număr tot mai mare de literatură sugerează că hipovitaminoza D ar putea fi un factor de risc pentru diabet, dar dovezile la persoanele în vârstă sunt limitate. În acest capitol, rezumăm cercetările epidemiologice actuale privind hipovitaminoza D și diabetul la vârstnici, arătând că o asociere între ei este puțin probabilă în această grupă de vârstă. Rezultate similare au apărut din studiile clinice privind suplimentarea cu vitamina D utilizate pentru îmbunătățirea parametrilor glicemiei. Mai mulți factori, inclusiv obezitatea, inflamația și stresul oxidativ, ar putea fi importanți în explicarea acestei lipse de asociere, iar alți factori (cum ar fi hiperparatiroidismul și epuizarea efectelor susceptibile pentru hipovitaminoza D) ar ajuta probabil la o mai bună explicare a acestei imagini. Deși nu a apărut încă nicio asociere, sunt necesare studii suplimentare din cauza creșterii uriașe atât a hipovitaminozei D, cât și a diabetului la vârstnici.

Boli ale osului

Hipovitaminoza D

Definiție și cauze

Hipovitaminoza D apare ca urmare a ingestiei și absorbției inadecvate a vitaminei D în dietă sau a lipsei de lumină solară, deoarece radiațiile ultraviolete sunt necesare pentru formarea vitaminei active D 3.

Scăderea vitaminei D duce la scăderea absorbției calciului din intestine, la o creștere compensatorie a PTH și la resorbția calciului din schelet.

Animalele tinere dezvoltă osificare endocondrală anormală (rahitism); animalele mature dezvoltă osteomalacie.

Semne clinice și diagnostic

Diagnosticul se bazează pe istoric (dietă și stil de viață), semne clinice, constatări de laborator (vezi Tabelul 81-2) și radiografie.

Radiografiile relevă o fizică mai largă, evazare metafizară și osteopenie la oasele lungi ale animalelor tinere și o resorbție osoasă mai generalizată la animalele mature.

Diagnostic diferentiat

Hiperparatiroidismul nutrițional secundar

Hiperparatiroidismul renal secundar

Tratament

Oferiți o dietă echilibrată cu formularea corectă de calciu, fosfor și vitamina D.

Corecția chirurgicală a deformărilor membrelor unghiulare poate fi necesară la animalele mature.

Monitorizarea animalelor

Evaluați calciu seric, fosfor, fosfatază alcalină, PTH și radiografii ale siturilor afectate la fiecare 6 până la 12 săptămâni.

În absența unor anomalii osoase severe, prognosticul este bun.

Fracturile se pot vindeca ca o uniune întârziată, durând> 3 luni.

Abordarea sistemică a diagnosticului diferențial

Diagnostic diferențial: metabolic, nutrițional, endocrin, idiopatic

Metabolic

Hiperparatiroidismul nutrițional secundar

Nutritiv

Rahitism (hipovitaminoză D)

Hipervitaminoza A: provoacă osteopatie

Hipovitaminoza A: oase deformate secundare impedanței remodelării osoase

Hipervitaminoza D: demineralizarea scheletului

Supranutriția câinilor în creștere

Endocrin

Hipercalcemia umorală a malignității

Hipogonadism: întârziere în închiderea fizicii după gonadectomie precoce

Idiopatic

Osteopatie metafizară (osteodistrofie hipertrofică)

Necroza avasculară a capului femural (boala Legg-Calvé-Perthes)

Osteopatie hipertrofică secundară (de obicei ca răspuns la neoplazia toracică)

Infarctul osos medular

Chist osos anevrismal

Chist osos subcondral

Granulom central cu celule gigant

Creștere normală și aberantă la copii

Rahitism.

În trecut, hipovitaminoza D a fost o cauză majoră a staturii scurte și a fost adesea asociată cu alte cauze ale insuficienței creșterii, cum ar fi malnutriția, prematuritatea, malabsorbția, boala hepatică sau insuficiența renală cronică (vezi capitolul 28). În deficiența izolată de vitamina D, sugarii alăptați au de obicei o expunere slabă la lumina soarelui și nu sunt suplimentați nutrițional cu vitamina D. Manifestările scheletice caracteristice ale rahitismului includ sângerare frontală, craniotabe, rozariu rahitic și înclinarea picioarelor. Astfel de copii încep de obicei să sintetizeze 1,25-dihidroxivitamina D3 pe măsură ce îmbătrânesc, își extind dieta și au o expunere crescută la lumina soarelui, cu ameliorarea scăderii timpurii a vitezei de creștere liniară. Asocierea polimorfismului genei receptorului de vitamina D cu lungimea nașterii, rata de creștere, statura adultului și BMD 785-789 subliniază în plus importanța vitaminei D în creșterea normală. În plus, genotipurile receptorilor de vitamina D și estrogen par să afecteze interactiv creșterea sugarului, în special la bărbați. 787.790 Prezența situsurilor de legare cu afinitate ridicată pentru domeniul de legare a ADN-ului receptorului de vitamina D în promotorul GH sugerează că receptorul vitaminei D poate modula de fapt expresia GH. 791

Vitamina D și riscurile cardiometabolice

3 IR, diabet și vitamina D

Dovezile epidemiologice susțin faptul că hipovitaminoza D crește IR, cu asocieri observate între nivelurile serice 25 (OH) D și glicemie, secreție de insulină și prevalența T2DM. Prevalența nivelurilor serice scăzute de 25 (OH) D (≤37,5 nmol l -1) este de 34% la adulții cu T2DM în comparație cu nondiabeticii. În plus, pacienții diabetici cu niveluri scăzute de vitamina D au crescut îngroșarea intimei medii carotide comune (marker indirect al aterosclerozei) în comparație cu diabeticii cu niveluri normale de vitamina D (Targher și colab., 2006).

Valoarea nivelurilor serice de 25 (OH) D în prezicerea stării glicemice viitoare și a IR a fost studiată la subiecți nediabetici cu 40-69 de ani urmăriți timp de 10 ani. Nivelurile de bază 25 (OH) D au fost asociate invers cu un risc de 10 ani de hiperglicemie, IR și METS (Forouhi și colab., 2008).

Asocierile dintre nivelurile de plasmă 25 (OH) D și markerii indirecți ai IR au fost studiați la subiecți nediabetici ai studiului Framingham Offspring. După ajustarea pentru factorii de confuzie, nivelurile plasmatice de 25 (OH) D au fost asociate invers cu HOMA-IR și nivelurile plasmatice de glucoză și insulină la jeun. Când subiecții au fost stratificați cu 25 (OH) terțil D, cei din cel mai înalt grup terțial au avut niveluri mai mici de glucoză (1,6%), insulină (9,8%) și HOMA-IR (12,7%). În plus, nivelurile de plasmă 25 (OH) D au fost asociate cu indicele de sensibilitate la insulină, adiponectină și HDL-C și invers la nivelurile plasmatice de triacilglicerol. Cu toate acestea, aceste asocieri nu au mai fost semnificative după ajustări suplimentare pentru IMC, circumferința taliei și starea actuală de fumat. Nu s-a observat nicio asociere între serul 25 (OH) D și valorile testului de toleranță la glucoză postorală de 2 ore (Liu și colab., 2009).

Influența variabilelor metabolice și antropometrice și a stilului de viață peste 25 (OH) nivelurile D au fost evaluate la nativii americani fără diabet de tip 1 sau T2DM din comunitățile cree (Canada de Sud). Analiza de regresie multiplă a determinat că serul 25 (OH) D (per increment de 10 nmol l -1) a fost asociat invers funcției HOMA-IR și a celulelor β. Cu toate acestea, când s-au efectuat ajustări pentru vârstă, sex, activitate fizică, educație, consum de alcool și fumat, asociațiile au dispărut (Del Gobbo și colab., 2011). Sunt necesare studii suplimentare la alte populații pentru a delimita mai bine efectul cofactorilor care influențează relația dintre funcția pancreatică și metabolismul vitaminei D.

S-a sugerat că suplimentele de vitamina D și calciu pot fi importante în prevenirea T2DM. O meta-analiză recentă a studiilor eterogene a raportat că trei din șase analize au arătat un risc mai scăzut de diabet în cel mai mare grup comparativ cu cel mai scăzut nivel de vitamina D, iar opt studii nu au constatat niciun efect al suplimentării cu vitamina D asupra nivelului de glucoză sau al diabetului incident (Pittas et. al., 2010). Administrarea orală a 100.000 UI de colecalciferol (la 2 săptămâni distanță) la subiecți nediabetici cu niveluri serice scăzute de 25 (OH) D (≤50 nmol l -1) a crescut nivelurile de vitamina D de la o medie de 39,9 până la 90,3 ± 4,3 nmol l - 1, fără modificări observate în concentrațiile medii de glucoză din sânge sau insulină (inclusiv sensibilitatea la insulină; Tai și colab., 2008).

Rolul dietei asupra riscului de diabet

Danijela Ristic-Medic, Slavica Radjen și Modulul de referință în știința alimentelor, 2017

Vitamina D

Unele studii intervenționale au investigat efectul suplimentării cu vitamina D asupra homeostaziei glucozei sau a prevenirii diabetului. O revizuire sistematică a 35 ECA nu a constatat efecte semnificative ale suplimentării cu vitamina D asupra rezistenței la insulină, secreției de insulină, HbA1c sau prevenirii diabetului (Davidson și colab., 2014). Având în vedere că lipsa dovezilor ar putea fi atribuită dozei suboptime de vitamina D sau duratei scurte a studiilor, alte studii bine controlate pe termen lung trebuie să clarifice aceste probleme.

Tulburări ale sistemului endocrin

Stephen M. Reed DVM, Dipl ACVIM,. Debra C. Sellon DVM, dr., Dipl ACVIM, în medicina internă ecvină (ediția a patra), 2018

Excreţie

Excreția urinară a PO4 este crescută odată cu hiperparatiroidismul, hipovitaminoza D, tumorile, insuficiența renală și medicamentele (aminoglicozide, diuretice). Hiperparatiroidismul (primar și secundar) a fost discutat anterior. Hipofosfatemia datorată cancerului este în principal rezultatul creșterii excreției urinare de PO 4. Hipofosfatemia indusă de cancer apare prin două mecanisme: (1) fosfaturie din concentrații crescute de PTHrP (PTHrP activează receptorii PTH în asociere cu HHM) și (2) fosfaturină mediată de fosfatonină. 1 Datele privind hipofosfatemia mediată de fosfatonină lipsesc la animalele domestice.

Hiperfosfatemia și hipocalcemia sunt semnele distinctive ale insuficienței renale acute la cai, în timp ce insuficiența renală cronică se caracterizează prin hipercalcemie și hipofosfatemie. 1 Diureticele măresc excreția urinară a PO4, cele care acționează în tubulii proximali (inhibitori ai anhidrazei carbonice) având cele mai multe efecte fosfaturice, deoarece acesta este situl principal pentru reabsorbția PO4. 249.250 Diabetul insipid neurogen și nefrogen poate fi asociat și cu hipofosfatemie din pierderea renală. La alte specii, acidoză tubulară distală renală, acidoză metabolică și sindromul Fanconi pot duce la hipofosfatemie ca cauze suplimentare ale scăderii reabsorbției renale a PO4. 249.251

RACHITISMUL ȘI OSTEOMALACIA

rezumat

În timp ce nu există estimări exacte ale prevalenței fie a rahitismului, fie a osteomalaciei, hipovitaminoza D este probabil subdiagnosticată la adulții sănătoși altfel rezonabili, cu siguranță la pacienții adulți spitalizați. Presupunerea puternică este că consumul de vitamina D și/sau expunerea pielii pentru biosinteza vitaminei D sunt insuficiente pentru a permite formarea adecvată de 25 (OH) D, depozitul circulant al acestui nutrient solubil în grăsimi. Rezultatul unui nivel scăzut de 25 (OH) D este o scădere a calciului seric și o creștere continuă a concentrației serice de hormoni paratiroidieni. (Hormonul paratiroidian este vinovatul responsabil pentru creșterea fluctuației osoase și scăderea masei osoase și a densității osoase.) Corectarea acestei probleme poate fi făcută pur și simplu prin tratamentul cu suplimente de vitamina D, însoțit în mod obișnuit de suplimente de calciu și consumul de vitamina D alimente, fortificate sau nu. Prevenirea acestei afecțiuni în rândul populațiilor mai în vârstă, însă, pare a fi în prezent extrem de inadecvată.

Anatomie, fiziologie și nutriție de bază

Tulburări scheletice și musculare

Tulburările scheletice și musculare asociate cu dezechilibrele nutriționale includ:

Demineralizată, curbura oaselor lungi cu fracturi patologice concomitente - hipovitaminoză D sau deficiențe de calciu, fosfor sau mangan.

„Aripă de avion/înger” (rotația metacarpilor distali). Proteine ​​ridicate și/sau cantități scăzute de calciu în păsările de apă cu creștere rapidă, cu pene de zbor primare grele emergente, provoacă torsiunea aripii distale.

Tendonul alunecat al jockului (peroză) - deficiențe de mangan, biotină, acid pantotenic sau acid folic.

Mărirea cârligului (fără alunecarea tendonului) - deficit de zinc sau niacină.

Paralizia spastică a piciorului - deficiențe de vitamina E, calciu, clorură sau riboflavină.

Publicații recomandate:

  • Clinici veterinare din America de Nord: practica animalelor mici
  • Despre ScienceDirect
  • Acces de la distanță
  • Cărucior de cumpărături
  • Face publicitate
  • Contact și asistență
  • Termeni si conditii
  • Politica de Confidențialitate

Folosim cookie-uri pentru a ne oferi și îmbunătăți serviciile și pentru a adapta conținutul și reclamele. Continuând sunteți de acord cu utilizarea cookie-urilor .