Abstract

Abstract

Se știe că pacienții cu obezitate morbidă au o rată metabolică bazală crescută (BMR) și o rată a consumului total de oxigen din corp (V˙ o 2) (1, 2). Procentul de utilizare a oxigenului total al corpului variază în funcție de diferitele paturi de țesuturi, țesutul adipos demonstrând un V˙ o 2 mai mic decât țesutul slab, cum ar fi mușchiul scheletic și organele viscerale. Deoarece țesutul adipos are o rată metabolică mai mică decât țesutul slab, pacienții cu obezitate morbidă au, de obicei, niveluri totale de V˙ o 2 corporale mai mici decât pacienții neobezi atunci când astfel de măsuri sunt standardizate la greutatea corporală (2).

asupra

Procentul debitului cardiac și al corpului total V˙ o 2 dedicat muncii musculare respiratorii (V 2 o 2RESP) în timpul respirației liniștite este foarte mic (mai puțin de 3%) la animalele non-obeze și la oameni (3, 4). S-a demonstrat că V˙ o 2RESP crește exponențial odată cu creșterea muncii de respirație (5). Pe măsură ce ventilația mică (V˙ e) crește față de valorile normale de repaus, rata de creștere a V˙ o 2 este semnificativ mai mare la obezi comparativ cu pacienții nonobezi (6). Modificările posturii de la șezut la culcat sunt, de asemenea, asociate cu creșteri semnificative ale V significant o 2 la pacienții obezi (7). O ipoteză nedovedită este că greutatea conținutului abdominal și a peretelui toracic cresc sarcina ventilatorie, crescând astfel costul energetic al respirației (8). Se speculează că o activitate crescută de respirație legată de obezitate poate predispune aceste persoane la insuficiență respiratorie atunci când apar insulte acute, cum ar fi obstrucția fluxului de aer sau pneumonie.

În ciuda unor astfel de speculații, procentul din consumul total de oxigen din organism dedicat respirației normale în repaus la pacienții obezi morbid nu este cunoscut. În consecință, am măsurat V˙o 2 în respirația spontană, pacienții cu obezitate morbidă imediat înainte de intervenția chirurgicală planificată de bypass gastric și din nou în timpul ventilației mecanice pentru a determina efectele obezității morbide asupra V˙ o 2RESP în timpul respirației spontane normale și am comparat aceste valori cu pacienți de control nonobezi.

În sala de operație, a fost indusă anestezia generală și toți pacienții au fost complet paralizați cu un agent de blocare neuromuscular nedepolarizant. Utilizarea agenților anestezici a fost lăsată din nou la latitudinea anestezistului. După intubație, pacienții au fost ventilați mecanic cu un ventilator Servo Siemens-Elema 900C. Ventilatorul a folosit un debit ridicat de gaz proaspăt (40 până la 60 L/min), prevenind astfel respirația gazului de către pacient. Un vaporizator de izofluran în linie a fost atașat la membrul inspirator al ventilatorului. În toate cazurile, înainte de începerea măsurătorilor V˙ o 2, s-a obținut un CO2 stabil în perioada finală de mare între 30 și 35 mm Hg. Încă o dată, a fost utilizată o perioadă de echilibrare de 10 minute înainte de 10 măsurători consecutive de 1 minut de V˙2. Toți pacienții erau stabili din punct de vedere hemodinamic (tensiunea arterială sistolică [TAS]> 90 mm Hg și nu mai mare de o deviere de 15% în TAS de la citirea inițială) înainte de începerea măsurătorilor V˙ o 2. V˙ o 2 măsurători la pacienții ventilați mecanic au fost finalizate înainte de incizia chirurgicală.

Datele privind intervalul, cum ar fi vârsta, înălțimea, greutatea, IMC, BSA și dozele sedative sunt exprimate ca media ± SD și sunt comparate cu cele ale unui student cu două cozi t Test. Datele categorice din fiecare grup sunt comparate prin testul chi-pătrat sau testul exact Fisher, atunci când este cazul. Analiza bidiară a măsurilor repetate a varianței (ANOVA) a fost utilizată pentru a compara măsurătorile V˙ o 2 în timpul respirației spontane și ventilației mecanice în grupurile obeze și de control. Testul Student-Newman-Keuls a fost utilizat pentru evaluarea rezultatelor constatate a fi semnificative prin măsurători repetate ANOVA. Măsurătorile V˙ o 2 au fost, de asemenea, standardizate la IMC și din nou supuse ANOVA cu măsuri repetate. Toate măsurătorile V˙ o 2 sunt reprezentate grafic ca medie ± SD. Toate valorile au fost considerate semnificative la p

Tabelul 1. DEMOGRAFIE PACIENTULUI *

Control obez p Valoaren 18 8 Vârstă, an 45,5 ± 7,6 46,5 ± 13,3 0,85Sex, M/F 4/14 5/3 0,08Înălțime, cm 169,2 ± 12,5 178,8 ± 5,7 0,01Greutate, kg 153,9 ± 45,4 70,9 ± 13,2 2 53,4 ± 13,9 22,2 ± 4,0 2 2,55 ± 0,37 1,88 ± 0,16 * Vârsta, înălțimea, greutatea, IMC și BSA sunt exprimate ca medie ± SD.

Toți pacienții din grupurile obeze și de control au atins nivelul sedării preoperatorii descris în Metode. Midazolam și fentanilul au fost medicamentele utilizate pentru a obține sedarea preoperatorie. Dozele de midazolam și fentanil nu au diferit între grupurile obeze și cele de control. Anestezia generală a fost indusă fie cu propofol, fie cu tiopental, urmată de un blocant neuromuscular nedepolarizant (pancuronium, cisatracurium sau rocuronium). Fentanilul și izofluranul au fost utilizate pentru anestezia de întreținere în toate cazurile. Nu au existat diferențe în dozele de izofluran inhalat utilizate pentru anestezie generală la compararea grupurilor obeze și martor. Regimurile anestezice sunt rezumate în Tabelul 2.

Tabelul 2. REZUMATUL REGIMELOR ANETETICE *

* Dozele medicamentului sunt exprimate ca medie ± SD.

Modificările generale în V˙o2 de la respirația spontană la ventilația cu presiune pozitivă au fost semnificativ diferite între grupurile obeze și cele de control (po 2 a fost mai mare la pacienții obezi comparativ cu grupul de control (354,6 față de 221,4 ml/min; p = 0,0001 de către student -Testul Newman-Keuls; Figura 1). Schimbarea V˙ o 2 de la respirația spontană la ventilația cu presiune pozitivă a fost foarte semnificativă la pacienții obezi morbid (354,6 față de 297,2 ml/min; p = 0,0002 prin testul Student-Newman-Keuls În schimb, grupul de control nu a prezentat nicio schimbare semnificativă în V˙2 de la respirația spontană la ventilația cu presiune pozitivă (221,4 față de 219,8 ml/min; p = 0,86 prin testul Student-Newman-Keuls). Aceste rezultate sunt ilustrate în Figura 1 .

FIG. 1. Media (± SD) V˙ o 2 la pacienții obezi morbid și de control - respirație spontană versus ventilație cu presiune pozitivă.

Modificările V˙o 2/IMC de la respirație spontană la ventilație cu presiune pozitivă au fost semnificativ diferite atunci când grupurile obeze și martor au fost comparate de ANOVA (po 2/IMC a fost mai mică la pacienții obezi morbid comparativ cu grupul martor (6,4 versus 10,2 ml)/kg/m 2; p = 0,00013 prin testul Student-Newman-Keuls). În grupul obez morbid, a existat din nou o scădere semnificativă a V in o 2/IMC de la respirația spontană la ventilația mecanică (6,4 versus 5,4 ml/kg/m 2; p = 0,00016 prin testul Student-Newman-Keuls) Grupul de control nu a prezentat nicio modificare a V˙ o 2/IMC după ventilația mecanică (10,2 față de 10,1 ml/kg/m 2; p = 0,75 de către Student-Newman - Testul Keuls) .Aceste rezultate sunt ilustrate în Figura 2 .

FIG. 2. Media (± SD) V˙ o 2/IMC la pacienții obezi morbid și de control - respirație spontană versus ventilație cu presiune pozitivă.

Obezitatea morbidă poate predispune pacienții să dezvolte insuficiență respiratorie din mai multe motive (10). Sharp și colegii săi au constatat că pacienții obezi au reduceri ale complianței respiratorii totale și creșteri ale activității totale de respirație (11). Acuratețea măsurătorilor efectuate în acest studiu a depins de capacitatea pacientului de a relaxa în mod voluntar mușchii respiratori și de a permite unui respirator cu tanc să își îndeplinească munca respiratorie. Anchetatorii au recunoscut că măsurătorile efectuate în timpul relaxării voluntare ar necesita confirmare prin comparație cu măsurătorile efectuate după paralizia farmacologică. În plus, acest studiu nu a măsurat direct V directly o 2. Alte studii au constatat o creștere disproporționată a cheltuielilor de energie, cu creșteri ale V˙ e peste valoarea inițială (6, 8). Kaufmann și colegii săi au emis ipoteza că rezultatele lor privind creșterea costului oxigenului la respirație cu creșteri incrementale ale ventilației ar putea fi „extrapolate înapoi la nivelul de odihnă, apoi indivizii obezi [poate] au costuri crescute de respirație chiar și în repaus” (8).

Pacienții obezi au demonstrat un V˙2 semnificativ mai scăzut atunci când au fost standardizați de IMC. Această observație a fost raportată anterior (2, 18) și se poate datora scăderii fluxului sanguin și a ratei metabolice a țesutului adipos în comparație cu țesutul slab al corpului. Cu toate acestea, V˙ o 2 mai mic standardizat la dimensiunea corpului nu a ameliorat impactul dăunător al obezității morbide asupra V˙ o 2RESP.

Nu au existat diferențe în dozele de sedative preoperatorii administrate pacienților obezi și de control. Aceasta este o potențială slăbiciune a studiului, deoarece doze mai mici de medicamente sedative în grupul cu obezitate morbidă (pe kilogram) ar putea conduce la sedare preoperatorie mai mică și, prin urmare, la un nivel de bază mai mare V˙ o 2. Credem că acest lucru este puțin probabil, deoarece preoperator sedarea a fost titrată la un punct final clinic la toți pacienții de către anesteziști care nu au fost implicați în studiu și au fost orbiți de măsurătorile V˙ o 2. Este bine recunoscut faptul că există variații substanțiale interindividuale ca răspuns la medicamentele utilizate pentru sedarea preoperatorie (19). Studiile farmacocinetice anterioare ale midazolamului la pacienții obezi morbid au constatat un volum crescut de distribuție și de înjumătățire plasmatică prin eliminare pentru aceste medicamente, comparativ cu subiecții martori normali (20). Cu toate acestea, astfel de studii farmacocinetice nu permit predicția apariției clinice a acestor medicamente după administrarea inițială intravenoasă. Deoarece obiectivul nostru pentru sedarea preoperatorie a fost atins cu succes la toți pacienții, credem că este puțin probabil un nivel inadecvat de sedare orientat spre grupul obez morbid.

Deoarece nu ne-am monitorizat pacienții cu cateterizare cardiacă dreaptă, o capcană posibilă de la distanță este lipsa noastră de certitudine cu privire la livrarea sistemică de oxigen. Deoarece reducerile critice ale livrării de oxigen sunt asociate cu scăderi ale V in o 2, scăderile noastre în V˙ o 2 s-ar fi putut dat, parțial, datorită livrării de oxigen care scade sub acest punct critic de inflexiune. Acest lucru pare însă foarte puțin probabil, având în vedere că pacienții noștri nu au prezentat dovezi ale instabilității hemodinamice în timp ce se făceau măsurătorile noastre V˙ o 2. În plus, alții au arătat că, chiar și la pacienții cu boli cardiovasculare cunoscute, inducerea anesteziei generale nu este asociată cu o scădere a livrării de oxigen sub punctul critic de livrare (21).

În concluzie, am demonstrat că obezitatea morbidă este asociată cu o creștere substanțială a V˙ o 2RESP în timpul respirației liniștite în comparație cu pacienții cu control normal. Creșterea cheltuielilor energetice pe care obezitatea morbidă le produce sugerează o rezervă ventilatorie limitată care poate predispune astfel de pacienți la insuficiență respiratorie în timpul bolilor acute pulmonare sau sistemice.