Ați adăugat cu succes la alertele dvs. Veți primi un e-mail la publicarea de conținut nou.

botulinică

Ați adăugat cu succes la alertele dvs. Veți primi un e-mail la publicarea de conținut nou.

Nu am putut procesa solicitarea dvs. Vă rugăm să încercați din nou mai târziu. Dacă continuați să aveți această problemă, vă rugăm să contactați [email protected].

BOSTON - Injecția toxinei botulinice în plăcuțele de grăsime epicardice în timpul CABG a redus incidența fibrilației atriale postoperatorii și a suprimat fibrilația atrială recurentă timp de 1 an, conform constatărilor prezentate la sesiunile științifice anuale ale Heart Rhythm Society.

Cercetătorii au atribuit aleatoriu 60 de pacienți cu FA paroxistică și o indicație pentru CABG la o injecție de toxină botulinică (Xeomin, Merz Pharmaceuticals) 50 U/1 ml la fiecare tampon de grăsime sau placebo (0,9% soluție salină normală, 1 ml la fiecare tampon de grăsime) în timpul interventie chirurgicala.

Evgeny Pokushalov

„Acești pacienți au recurență de la 10% la 50% [FA]” Dr. Evgeny Pokushalov, de la Institutul de Cercetare de Stat pentru Patologia Circulației, Novosibirsk, Rusia, a declarat în timpul unei conferințe de presă.

El a spus că unele recurențe ale AF după CABG sunt explicate de neurotransmițători legați de tampoanele de grăsime epicardice, iar toxina botulinică în studiile pe animale s-a dovedit că inhibă neurotransmițătorii și suprima AF.

Pacienții au fost urmăriți timp de 1 an pentru a evalua menținerea ritmului sinusal folosind un recorder de buclă implantabil.

Cercetătorii au raportat anterior că, la 30 de zile, FA a recidivat în 7% din grupul cu toxină botulinică, comparativ cu 30% din grupul de control (P = .024).

Cu toate acestea, de la 30 de zile la 1 an, niciun pacient din grupul cu toxină botulinică nu a prezentat FA recurentă, comparativ cu 27% din grupul de control (P = .002), a spus Pokushalov. Dintre controale, doi au evoluat către FA persistentă și au necesitat ablația cateterului.

Jonathan M. Kalman, MBBS, FRACP, dr., FACC, FHRS

Implicația majoră a acestui studiu este mecanismul FA. Ne spune despre importanța sistemului nervos autonom în inițierea, cel puțin, a AF postchirurgical. Nu sunt sigur cât de bine se va traduce acest lucru pentru pacienții care nu sunt supuși unei intervenții chirurgicale care au FA. Este o întrebare deschisă. Dacă acest lucru se traduce bine într-un studiu multicentric, atunci poate economisi șederile în spital și poate salva complicații pentru pacienții care dezvoltă FA în postoperator.

Perspectivă

John D. Day, MD, FHRS, FACC

Acesta a fost un studiu pilot foarte bine făcut. Nu a fost surprinzător faptul că toxina botulinică a ajutat în starea postoperatorie timpurie. Știm că sistemul nervos autonom joacă un rol în FA post-operatorie. Știm, de asemenea, că există plexi ganglionari și alți nervi în tampoanele de grăsime. Ceea ce a fost surprinzător a fost că, la 6 luni după operație, variabilitatea ritmului cardiac a revenit la nivelurile inițiale, un indiciu că nu mai exista un efect al toxinei botulinice, dar totuși nu a existat AF în lunile 6-12.

Deși acesta a fost un studiu mic, nu am văzut niciodată un studiu cu eliminarea 100% a FA. De asemenea, odată cu scăderea efectelor toxinei botulinice cu 6 luni, se ridică întrebarea dacă a existat „recalificare autonomă”, considerând eliminarea completă a AF măsurată de un înregistrator de buclă implantabil.

Acest lucru are implicații profunde. Provoacă întreaga noastră paradigmă a FA și intră în problema neuromodulării, conexiunea creier-inimă. S-ar putea ca neuromodularea să fie mai importantă în eliminarea FA decât izolarea tradițională a venelor pulmonare?

Pe baza rezultatelor acestui studiu, întrebarea care apare în mod natural este aceeași se pot obține aceleași rezultate în mod diferit? De exemplu, Prash Sanders, MBBS, dr, și colegii au arătat că cantitatea de grăsime pericardică prezice FA (Wong CX, și colab. J Am Coll Cardiol. 2011; doi: 10.1016/j.jacc.2010.11.045). Poate că motivul pentru care pierderea în greutate reduce FA se datorează faptului că grăsimea pericardică este redusă.

Alternativ, poate există și alte modalități de a realiza neuromodularea. De exemplu, poate motivul pentru care inimile transplantate nu primesc FA este pentru că sunt denervate. Luați în considerare și un studiu realizat de Dhanunjaya Lakireddy, MD, FACC, FHRS, și colegii de yoga și AF (J Am Coll Cardiol. 2013; doi: 10.1016/j.jacc.2012.11.060). Yoga a fost asociată cu o scădere profundă a FA. Sunt yoga, meditație etc. forme cu adevărat de neuromodulare?

Îmi dau seama că acesta este doar un mic studiu timpuriu, dar sunt fascinat de date și există implicații profunde. Poate că toate aceste lucruri se leagă printr-un efect de grăsime pericardică sau de neuromodulare.