După ce se consumă alimente sau o băutură care conține fructoză, sistemul gastro-intestinal sau intestinul ajută la protejarea ficatului de daune prin descompunerea zahărului înainte de a ajunge la ficat, potrivit unui nou studiu multi-centru condus de cercetătorii de la Școala Perelman. de Medicină la Universitatea din Pennsylvania. Cu toate acestea, consumul de prea multă fructoză - în special într-o perioadă scurtă de timp - poate copleși intestinul, determinând fructoza să „se revarsă” în ficat, unde provoacă ravagii și provoacă ficat gras, au descoperit cercetătorii.

provocate

Constatările, la șoareci, ajută la dezlegarea întrebărilor de lungă durată cu privire la modul în care organismul metabolizează fructoza - o formă de zahăr găsită adesea în fructe, legume și miere, precum și în majoritatea alimentelor procesate sub formă de sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză. Consumul de fructoză a crescut de 100 de ori în ultimul secol, chiar dacă studiile au arătat că consumul excesiv, în special băuturile dulci, sunt legate de boli hepatice nealcoolice, obezitate și diabet. Constatările au fost publicate în Nature Metabolism.

„Ceea ce am descoperit și arătat aici este că, după ce mâncați sau beți fructoză, intestinul consumă fructoza mai întâi - ajutând la protejarea ficatului de daunele provocate de fructoză”, a spus autorul corespunzător al studiului, Zoltan Arany, MD, PhD, a. profesor de medicină cardiovasculară la Penn. „Foarte important, arătăm, de asemenea, că consumul de alimente sau băuturi încet în timpul unei mese lungi, mai degrabă decât dintr-o singură înghițitură, poate atenua consecințele negative.”

Studiile au arătat că consumul excesiv de fructoză poate fi toxic pentru ficat. Când cantități mari de fructoză ajung în ficat, ficatul folosește excesul de fructoză pentru a crea grăsimi, un proces numit lipogeneză. În cele din urmă, persoanele care consumă prea multă fructoză pot dezvolta boli hepatice grase nealcoolice, o afecțiune în care prea multe grăsimi sunt stocate în celulele hepatice.

Până acum, nu a fost clar dacă rolul intestinului în procesarea fructozei previne sau contribuie la lipogeneza indusă de fructoză și la dezvoltarea bolilor hepatice. Pentru acest studiu, echipa de cercetători, inclusiv Universitatea Princeton, Joshua Rabinowitz, MD, dr., A studiat o enzimă cheie, numită cetohexokinază, care controlează cât de repede este consumată fructoza. Ei au arătat, prin șoareci de inginerie genetică, că scăderea nivelului acestei enzime din intestin a dus la ficatul gras la șoareci. În schimb, echipa a arătat că creșterea nivelului de cetohexokinază din intestin protejat de ficatul gras. Astfel, cercetătorii au descoperit că defalcarea fructozei din intestin diminuează dezvoltarea grăsimilor suplimentare în celulele hepatice la șoareci. Au descoperit că viteza la care intestinul poate elimina fructoza determină viteza cu care fructoza poate fi ingerată în siguranță.

În plus, echipa a arătat că aceeași cantitate de fructoză este mai probabil să ducă la dezvoltarea ficatului gras atunci când este consumat printr-o băutură față de alimente. În mod similar, se confruntă cu o probabilitate crescută de a dezvolta ficat gras atunci când se consumă fructoză într-un singur cadru comparativ cu mai multe doze răspândite pe parcursul a 45 de minute.

Colectiv, descoperirile noastre arată că fructoza induce lipogeneza atunci când rata de aport depășește capacitatea intestinului de a procesa fructoza și de a proteja ficatul, a spus Arany. "În contextul modern al disponibilității și consumului excesiv de alimente procesate, este ușor de văzut cum rezultatul deversării fructozei ar conduce la sindromul metabolic."

Cercetătorii au menționat că este nevoie de mai multă muncă pentru a determina măsura în care aceste descoperiri la șoareci se extind la oameni. Alți autori Penn includ Shogo Wada, Steven Yang și Bridget Gosis.

Cercetarea a fost susținută, parțial, de o subvenție din partea nucleului regional de metabolomică din RDC (P30 DK19525), Institutele Naționale de Sănătate (1DP1DK113643 și DK107667).