Kevin D. Hall

Institutul Național de Diabet și Boli Digestive și Renale, Institutele Naționale de Sănătate, 12A South Drive, Camera 4007, Bethesda, MD 20892-5621, telefon: 301-402-8248, fax: 301-402-0535

Abstract

Câteva explicații supuse epidemiei de obezitate se referă la schimbarea mediului alimentar. Macronutrienții individuali din dietă au fost teoreticizați ca fiind primii vinovați ai obezității populației, dar aceste explicații sunt puțin probabil. Mai degrabă, obezitatea a rezultat probabil din schimbarea cantității calorice și a calității aprovizionării cu alimente, în concordanță cu un sistem alimentar industrializat care a produs și comercializat alimente convenabile, foarte procesate, din inputuri agricole ieftine. Astfel de alimente conțin adesea cantități mari de sare, zahăr, grăsimi și aditivi aromatici și sunt concepute pentru a avea proprietăți apetitive supranormale care determină un consum crescut. Accesul omniprezent la alimente convenabile și ieftine a schimbat, de asemenea, comportamentul alimentar normativ, mai mulți oameni gustând, mâncând în restaurante și petrecând mai puțin timp pregătind mese acasă. În timp ce astfel de schimbări în mediul alimentar oferă o explicație probabilă a epidemiei de obezitate, demonstrația științifică definitivă este împiedicată de dificultatea de a izola și manipula experimental variabile importante la nivel de populație.

Introducere

Mărimea corpului este foarte ereditară și genetica joacă un rol substanțial în determinarea susceptibilității individuale la obezitate. Cu toate acestea, genele noastre nu s-au schimbat apreciabil în ultimele decenii, ceea ce înseamnă că schimbările de mediu trebuie să fi provocat actuala epidemie de obezitate. Aici, descriu explicații putative ale obezității care se concentrează pe aspecte ale mediului alimentar, inclusiv compoziția macronutrienților dietetici, conținutul de energie și calitatea generală a aprovizionării cu alimente.

Este proteina?

„Modelul de pârghie proteică” al obezității postulează că organismul încearcă să consume un nivel țintă de proteine ​​dietetice și scăderea fracției proteice a dietei duce la creșteri compensatorii ale aportului total de energie, rezultând astfel obezitate (1). O consecință logică a modelului de pârghie a proteinelor este că furnizarea subiecților experimentali cu diete cu conținut scăzut de proteine ​​ar trebui să crească aportul de energie ad libitum pentru a atinge nivelul țintă de proteine. Un studiu, realizat de inițiatorii modelului de pârghie a proteinelor, a constatat o creștere semnificativă pe termen scurt a aportului de energie ad libitum atunci când o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​a fost comparată cu o dietă moderată cu proteine ​​(2). Cu toate acestea, două studii mai mari și mai lungi nu au reușit să reproducă acest efect (3, 4). Alte dovezi împotriva modelului de pârghie a proteinelor sunt că conținutul de proteine ​​din alimentația alimentară nu a scăzut semnificativ în timpul creșterii prevalenței obezității în SUA (Figura 1A și 1B). Astfel, modelul de pârghie proteică al obezității nu pare să ofere o explicație satisfăcătoare a epidemiei de obezitate.

mediul

A) Proporțiile macronutrienților din aprovizionarea cu alimente din SUA, determinate de bilanțul alimentar al Organizației Națiunilor Unite (FAO) (http://www.fao.org/faostat/en/#data/FBS). B) Conținutul total de energie pe cap de locuitor și contribuțiile de carbohidrați, grăsimi și proteine ​​în aprovizionarea cu alimente din SUA, astfel cum este stabilit de FAO. C) Creșteri incrementale ale aprovizionării cu energie alimentară începând cu 1973 calculate pe baza datelor de la FAO, Departamentul Agriculturii Statelor Unite (USDA), disponibilitatea alimentelor (https://www.ers.usda.gov/data-products/food-availability-per- sistem de date capita/documentația privind disponibilitatea alimentelor /) și disponibilitatea alimentelor ajustate în funcție de USDA (https://www.ers.usda.gov/data-products/food-availability-per-capita-data-system/ documentație privind disponibilitatea alimentelor ajustate pentru pierderi /), împreună cu modificările calculate ale aportului de energie corespunzătoare creșterii în greutate a populației din SUA (12).

Este grăsimea?

Modelul dietetic al grăsimii obezității postulează că consumul crescut de grăsimi duce la un aport global crescut de energie, deoarece, comparativ cu carbohidrații și proteinele care au mai puțin de jumătate din caloriile pe gram și sunt de obicei asociate cu apa din alimente, grăsimile au o densitate energetică ridicată, este mai puțin sățioasă și are ca rezultat o creștere post-prandială mai mică a cheltuielilor de energie (5, 6). Creșterile experimentale secrete ale grăsimilor alimentare duc la un aport mai mare de energie ad libitum, la un echilibru energetic pozitiv și la acumularea de grăsime corporală (5, 6). Grăsimile dietetice nu favorizează în mod substanțial propria oxidare. Prin urmare, creșterea aportului de grăsimi are ca rezultat acumularea eficientă de grăsime corporală, care este relativ neopusă până când țesutul adipos se extinde suficient astfel încât lipoliza zilnică crește pentru a ridica acizii grași circulanți și a echilibra oxidarea grăsimilor cu aportul de grăsimi (7). Scăderea conținutului de grăsimi din mese duce la un aport mai scăzut de energie ad libitum și supraalimentarea experimentală a grăsimilor alimentare duce la creșteri mai mari ale grăsimii corporale comparativ cu supraalimentarea cu carbohidrați isocalorici (5, 6). Mai mult, grăsimea alimentară din aprovizionarea cu alimente a crescut în termeni absoluți în timpul dezvoltării epidemiei de obezitate (Figura 1B).

În timp ce observațiile experimentale de mai sus favorizează modelul de grăsime dietetică, sfaturile omniprezente de a urma dietele cu conținut scăzut de grăsimi în anii 1980 și 1990 nu par să încetinească progresul epidemiei de obezitate din SUA. Mai mult, prescrierea dietelor cu conținut scăzut de grăsimi nu duce la o scădere mai mare în greutate în comparație cu alte diete (8).

Este carbohidrații?

„Modelul carbohidrat-insulină” al obezității susține că carbohidrații din dietă se îngrășează în special datorită tendinței lor de a ridica secreția de insulină și, prin urmare, direcționează grăsimile către depozitarea în țesutul adipos și departe de oxidarea de către țesuturile metabolice active. Aceste schimbări în împărțirea energiei sunt postulate pentru a reduce cheltuielile de energie și pentru a spori foamea, ducând la dezvoltarea obezității (9). Cu toate acestea, testele experimentale ale modelului de carbohidrați-insulină care utilizează diete izocalorice care variază foarte mult în carbohidrați și grăsimi nu au reușit să susțină predicțiile cheie ale modelului privind modificările cheltuielilor de energie și ale grăsimii corporale (9, 10). Cu toate acestea, este posibil ca carbohidrații crescuți în aprovizionarea cu alimente (Figura 1B), și în special carbohidrații rafinați, să fi contribuit la epidemia de obezitate prin creșterea aportului global de calorii.

Este caloriile?

Studiile experimentale efectuate la oameni au demonstrat că creșterea cantității globale de alimente disponibile pentru consum duce la creșterea aportului de energie ad libitum (11). În ultimele câteva decenii, disponibilitatea pe cap de locuitor a alimentelor din SUA a crescut de aproximativ două până la de trei ori mai mult decât este necesar pentru a explica pe deplin creșterea observată în greutate a populației (Figura 1C), surplusul de alimente rezultând o creștere progresivă de ~ 50% a populației deșeuri alimentare (12). La nivel global, creșterea disponibilității energiei alimentare pe cap de locuitor este corelată pozitiv cu creșterea în greutate crescută între țări și amploarea creșterii este mai mult decât suficientă pentru a ține cont de creșterea în greutate observată la 80% dintre națiuni (13). Astfel, disponibilitatea crescută a energiei în aprovizionarea cu alimente este probabil un factor important al epidemiei de obezitate.

Este calitatea alimentelor?

Concentrându-ne exclusiv pe caloriile crescute din aprovizionarea cu alimente maschează complexitatea schimbărilor simultane care au avut loc în sistemul alimentar în timpul creșterii prevalenței obezității populației (14). Disponibilitatea crescută a energiei alimentare a fost determinată de influențele economice și politice pentru a maximiza producția agricolă de intrări ieftine (de exemplu, porumb și soia) către un sistem alimentar din ce în ce mai industrializat, care a produs și a comercializat intens alimente cu „valoare adăugată” ieftine, convenabile, foarte procesate. Astfel de alimente conțin cantități relativ mari de sare, zahăr, grăsimi și aditivi aromatici și sunt concepute pentru a avea proprietăți apetitive supranormale, determinând astfel un consum crescut (15). Accesul omniprezent și continuu la alimente a influențat, de asemenea, comportamentele alimentare normative, astfel încât mai mulți oameni gustă între mese, mănâncă în restaurante și petrec mai puțin timp pregătind mese acasă (15). Acești factori probabil au crescut aportul de calorii și, prin urmare, au cauzat obezitate.

Concluzie

Este dificil să ne imaginăm o demonstrație științifică definitivă a cauzei epidemiei de obezitate, deoarece schimbările de mediu ale populației sunt dificil de izolat și manipulat experimental. Este mai ușor să excludeți explicații simple ale obezității, cum ar fi cele bazate pe macronutrienți alimentari individuali. Explicații mai plauzibile invocă schimbări complexe în mediul alimentar general și modificările asociate comportamentelor alimentare normative. Mai mult, o confluență a mai multor schimbări de mediu corelate în afară de mediul alimentar, cum ar fi scăderea activității fizice ocupaționale, a jucat probabil roluri importante de moderare în dezvoltarea epidemiei de obezitate. Demontarea contribuțiilor relative ale acestor variabile de mediu este o problemă dificilă, dar se pare clar că mediul alimentar este probabil principalul motor al epidemiei de obezitate.

Mulțumiri

Această cercetare a fost susținută de Programul de cercetare intramurală al NIH, Institutul Național de Diabet și Boli Digestive și Rinichiere.