11 aprilie 2001 - Cei care încearcă marijuana (și inhalează) știu că fumatul poate provoca un atac acut de gustări cunoscut sub numele de „munchies”. Oamenii de știință din Italia, SUA iar Japonia spune acum că oala poate stimula pofta de mâncare prin interacțiunea în creier cu un hormon cheie care controlează foamea.

cheia

Descoperirea sugerează că la șoareci și probabil la oameni, hormonul leptin care reglează pofta de mâncare, care este produs de celulele grase, poate suprima foamea controlând nivelul creierului de canabinoizi, substanțe naturale care se găsesc și în marijuana.

Cercetările indică, de asemenea, că canabinoizii și alte substanțe controlate de leptină pot contribui la supraalimentarea la unele persoane care sunt obeze, spun George Kunos, dr. Și colegii din numărul din 10 aprilie al revistei. Natură.

„Implicațiile terapeutice potențiale sunt evidente, și anume că în obezitate, unde reducerea consumului de alimente și a poftei de mâncare este un obiectiv primordial, s-ar putea gândi la blocarea [unui site de andocare a canabinoizilor din creier] ca un mijloc de a realiza acest lucru”, Kunos, director științific la Institutul Național pentru Abuzul de Alcool și Alcoolism.

Cercetătorii știu de mult că canabinoizii stimulează apetitul. De fapt, medicii folosesc o substanță chimică canabinoidă derivată din marijuana, numită THC, pentru a ajuta la menținerea poftei de mâncare și a greutății la persoanele cu SIDA avansat și alte boli care irosesc corpul.

Leptina este un hormon produs de celulele grase care s-a dovedit că reduce consumul de alimente și crește consumul de energie de către organism acționând asupra unei părți a creierului cunoscută sub numele de hipotalamus.

Pentru a determina dacă ar putea exista o interacțiune între leptină și canabinoizi în creier, Kunos și colegii săi au studiat șoareci care au fost crescuți special pentru a lipsi o genă pentru un receptor cerebral pentru molecule de canabinoizi. Când șoarecii au primit hrană după un post de 18 ore, au mâncat mai puțină mâncare decât au făcut colegii lor fără gena lipsă. În plus, atunci când șoarecilor li s-a administrat un medicament care blochează acțiunea receptorului, acesta a suprimat pofta de mâncare a șoarecilor normali, dar nu și a celor cu gena receptorului lipsă.

Continuat

Cercetătorii s-au uitat și la alte animale - șoareci proiectați pentru obezitate și șoareci și șobolani proiectați pentru diabet - pentru a determina dacă leptina ar putea avea un efect asupra canabinoizilor din creier. Ei au descoperit că, atunci când rozătoarelor normale și obeze li s-a administrat leptină, nivelul creierului a două canabinoizi naturali a fost redus. Dar când șoarecilor și șobolanilor cu defecte ale sistemului leptinei li s-a administrat leptină, canabinoizii au fost ușor reduși, sugerând că leptina joacă un rol important în eliberarea substanțelor chimice care fie suprimă, fie măresc apetitul.

Experimentele indică faptul că canabinoizii specifici din creier pot activa receptorii canabinoizi pentru a stimula apetitul și, prin urmare, pentru a menține greutatea. Ei sugerează, de asemenea, că canabinoizii naturali fac parte din circuitul de control al apetitului din creier, leptina servind ca un fel de comutator principal.

Kunos spune WebMD că, deși este tentant să speculăm despre potențiale medicamente pentru scăderea în greutate bazate pe o strategie de blocare a receptorilor canabinoizi, „există atât de mulți dintre acești hormoni [care controlează apetitul], s-ar crede logic că ar fi foarte dificil să au un efect major asupra consumului de alimente folosind doar unul sau altul. Un caz în acest sens a fost studiile clinice cu leptină, care au fost cam dezamăgitoare, deoarece leptina nu a fost foarte eficientă în reducerea consumului de alimente, chiar dacă este un hormon orchestrant foarte puternic, probabil pentru că alte componente ale sistemului au dat lovitura și au compensat. "