Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), vom avea 700 de milioane de obezi și 2,3 miliarde de persoane supraponderale, la nivel mondial, până în anul 2015. Obezitatea provine din aportul excesiv de energie și/sau stocarea excesului de energie în țesuturile adipoase. Numeroase studii asupra obezității s-au concentrat asupra rolului sistemului digestiv, adipos și muscular. Cercetările emergente arată cum alimentele pot exercita efecte pe termen lung asupra creierului nostru, prin cel puțin patru mecanisme diferite.

obezitatea

1. Reglarea apetitului și a metabolismului grăsimilor prin leptina si adiponectina (ambii sunt hormoni implicați în controlul apetitului) este compromis la persoanele obeze. La persoanele cu greutate corporală și metabolism normal, leptina este eliberată de celulele adipoase și trimite semnale de sațietate către creier. La persoanele obeze, s-ar postulează că un număr mai mare de celule adipoase ar asigura o cantitate mai mare de leptină eliberată pentru a facilita sațietatea „timpurie” și reducerea aportului de alimente. Cu toate acestea, leptina nu funcționează în acest mod la persoanele obeze și răspunsul la această enigmă se găsește în lucrările efectuate de cercetătorii de la Universitatea din Minnesota, Austin. Burguera și colegii săi au arătat că trecerea leptinei peste bariera hematoencefalică este afectată la șobolanii obezi. Această lucrare oferă un indiciu cu privire la motivul pentru care se instalează rezistența la leptină, la persoanele obeze. Această lucrare indică, de asemenea, de ce niveluri ridicate de leptină se găsesc în circulație la animale obeze, precum și la oameni.

3. Insulină este prezent și activ în cavitățile prezente în creier (cunoscute sub numele de ventriculi). Insulina joacă un rol în reglarea poftei de mâncare atunci când acționează asupra unei regiuni a creierului cunoscută sub numele de hipotalamus. Aportul ridicat de grăsimi saturate precum acidul palmitic (prezent în uleiul de palmier) și acidul stearic (prezent în carnea roșie și untul de cacao) interferează cu semnalizarea insulinei din creier. Acești acizi grași se acumulează și în creier și creează o situație de criză fiziologică cunoscută sub numele de inflamație. Împreună, aceste evenimente perturbă reglarea consumului de alimente și promovează obezitatea.

4. Consumul unei diete bogate în grăsimi grăsimi saturate are, de asemenea, un efect dăunător în generarea de noi celule cerebrale. O regiune a hipocampului, girusul dentat, este implicată în producerea de noi celule cerebrale. Această activitate regenerativă este esențială pentru memoria pe termen lung, precum și pentru funcțiile cognitive. Cercetările recente efectuate la Universitatea Națională Pusan, Coreea, arată că consumul unei diete bogate în grăsimi saturate împiedică producerea de noi celule cerebrale în girusul dentat. Diviziunea celulară din această regiune a creierului este promovată de un factor de creștere cunoscut sub numele de Factor Neutrofic Derivat din Creier (BDNF). O dietă bogată în grăsimi are ca rezultat niveluri reduse de BDNF și, prin urmare, încetinește procesul de diviziune celulară. Un alt efect dăunător al acestui tip de dietă este, de asemenea, promovarea inflamației în hipocamp. Oxidarea excesivă a acizilor grași se observă în hipocampus la animalele expuse acestui tip de dietă.

O justificare pentru limitarea consumului de surse alimentare de grăsimi saturate pare să apară din aceste studii.

Referințe

Burguera B, Couce ME, Curran GL, Jensen MD, Lloyd RV, Cleary MP și Poduslo JF (2000). Obezitatea este asociată cu un transport scăzut al leptinei peste bariera hematoencefalică la șobolani. Diabet, 49 (7), 1219-23 PMID: 10909981

Park HR, Park M, Choi J, Park KY, Chung HY și Lee J (2010). O dietă bogată în grăsimi afectează neurogeneza: implicarea peroxidării lipidelor și a factorului neurotrofic derivat din creier. Scrisori de neuroștiințe, 482 (3), 235-9 PMID: 20670674

Posey KA, Clegg DJ, Printz RL, Byun J, Morton GJ, Vivekanandan-Giri A, Pennathur S, Baskin DG, Heinecke JW, Woods SC, Schwartz MW și Niswender KD (2009). Acumularea de lipide proinflamatorii hipotalamice, inflamația și rezistența la insulină la șobolanii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi. Revista americană de fiziologie. Endocrinologie și metabolism, 296 (5) PMID: 19116375

Townsend KL, Lorenzi MM și EP Widmaier (2008). Modificări ale masei corporale și ale expresiei genelor hipotalamice induse de diete bogate în grăsimi la șoareci de tip sălbatic și cu deficit de leptină. Endocrin, 33 (2), 176-88 PMID: 18483882

Wang H, Storlien LH și Huang XF (2002). Efectele tipurilor de grăsimi dietetice asupra grăsimii corporale, a leptinei și a receptorilor de leptină ARC, NPY și expresia mRNA AgRP. Revista americană de fiziologie. Endocrinologie și metabolism, 282 (6) PMID: 12006366