Anett Nyaradi

1 Center for Child Health Research, Telethon Institute for Child Health Research, Universitatea Western Australia, Perth, WA, Australia

nutriției

2 Școala de sănătate a populației, Universitatea din Western Australia, Perth, WA, Australia

Jianghong Li

1 Center for Child Health Research, Telethon Institute for Child Health Research, Universitatea Western Australia, Perth, WA, Australia

3 Centrul de cercetare a sănătății populației, Curtin Health Innovation Research Institute, Curtin University, Perth, WA, Australia

4 Centrul de cercetare în științe sociale, Berlin, Germania

Siobhan Hickling

1 Center for Child Health Research, Telethon Institute for Child Health Research, Universitatea Western Australia, Perth, WA, Australia

2 Școala de sănătate a populației, Universitatea din Western Australia, Perth, WA, Australia

Jonathan Foster

1 Center for Child Health Research, Telethon Institute for Child Health Research, Universitatea Western Australia, Perth, WA, Australia

5 Școala de psihologie și logopedie, Curtin University, Perth, WA, Australia

6 Unitatea de Neuroștiințe, Departamentul de Sănătate din Australia de Vest, Perth, WA, Australia

7 Școala de pediatrie și sănătatea copilului, Universitatea din Western Australia, Perth, WA, Australia

Wendy H. Oddy

1 Center for Child Health Research, Telethon Institute for Child Health Research, Universitatea Western Australia, Perth, WA, Australia

Abstract

Introducere

Cunoașterea reprezintă un set complex de funcții mentale superioare subordonate creierului și include atenție, memorie, gândire, învățare și percepție (Bhatnagar și Taneja, 2001). Dezvoltarea cognitivă la preșcolari este predictivă pentru realizările școlare ulterioare (Tramontana și colab., 1988; Clark și colab., 2010; Engle, 2010). După cum afirmă Ross și Mirowsky (1999): „Școlarizarea construiește capital uman - abilități, abilități și resurse - care în cele din urmă modelează sănătatea și bunăstarea.” Într-adevăr, mai multă educație a fost legată de locuri de muncă mai bune, de venituri mai mari, de un statut socio-economic mai mare, de un acces mai bun la îngrijirea sănătății și de locuințe, de un stil de viață mai bun, de nutriție și de activitate fizică (Florence și colab., 2008), care sunt toate bine determinanți ai sănătății. Educația sporește sentimentul de control personal și stima de sine al unei persoane; s-a dovedit că acești factori influențează un comportament de sănătate mai bun (Ross și Mirowsky, 1999; Logi Kristjánsson și colab., 2010). Realizarea academică este importantă pentru sănătatea personală viitoare și, prin urmare, este o preocupare semnificativă pentru sănătatea publică.

Dezvoltarea cognitivă este influențată de mulți factori, inclusiv nutriție. Există un număr tot mai mare de literatură care sugerează o legătură între nutriția îmbunătățită și funcția optimă a creierului. Nutrienții oferă elemente care joacă un rol critic în proliferarea celulară, sinteza ADN-ului, neurotransmițătorul și metabolismul hormonal și sunt constituenți importanți ai sistemelor enzimatice din creier (Bhatnagar și Taneja, 2001; Lozoff și Georgieff, 2006; Zeisel, 2009; De Souza și colab., 2011; Zimmermann, 2011). Dezvoltarea creierului este mai rapidă în primii ani de viață comparativ cu restul corpului (Benton, 2010a), ceea ce îl poate face mai vulnerabil la deficiențele alimentare.

În această revizuire a literaturii, evaluăm dovezile actuale ale cercetării pentru o legătură între aportul nutrițional în sarcină și copilărie și dezvoltarea cognitivă a copiilor. Mai întâi discutăm micronutrienții individuali și aspectele unice ale dietei, care reprezintă cercetări anterioare în acest domeniu. În continuare, considerăm aspectele mai cuprinzătoare ale dietei, care au apărut pe măsură ce cercetătorii au devenit mai interesați de dietă ca o măsurare cuprinzătoare. Cea mai recentă tendință de cercetare în acest domeniu sugerează o analiză mai amplă a rolului nutriției în dezvoltarea neurocognitivă, pe care o oferim aici în comparație cu recenziile anterioare (Black, 2003b; Bellisle, 2004; Stevenson, 2006; Georgieff, 2007; Benton, 2010a ).

Dezvoltarea creierului la om

Dovezile sugerează că momentul deficiențelor nutriționale poate afecta în mod semnificativ dezvoltarea creierului. De exemplu, este bine cunoscut faptul că deficitul de acid folic între 21 și 28 de zile de la concepție (când tubul neural se închide) predispune fătul la o malformație congenitală, numită defect al tubului neural. Prin urmare, aceasta este o perioadă critică, deoarece în acest timp are loc o schimbare ireversibilă a structurii și funcției creierului dacă există acid folic inadecvat (Blencowe și colab., 2010). O perioadă critică este o perioadă specifică într-un interval de timp sensibil (Knudsen, 2004). O perioadă sensibilă tinde să reflecte un interval de timp mai larg; în timpul unei astfel de perioade de dezvoltare, creierul este mai sensibil la intervenții specifice. Cu toate acestea, abilitățile și abilitățile pot fi încă dobândite în afara acestei perioade de timp, deși cu o competență mai mică (Knudsen, 2004). Un exemplu este că copiii surzi care primesc implanturi cohleare într-o perioadă sensibilă pentru dezvoltarea creierului (adică înainte de vârsta de 3-5 ani) prezintă o dezvoltare a limbajului mai bună decât cei care primesc un implant cohlear după această perioadă (Penhune, 2011).

Deoarece creșterea rapidă a creierului are loc în primii 2 ani de viață (și până la vârsta de 2 ani creierul atinge 80% din greutatea sa adultă), această perioadă a vieții poate fi deosebit de sensibilă la deficiențele din dietă (Bryan și colab., 2004; Lenroot și Giedd, 2006). Adolescența este, de asemenea, o perioadă de dezvoltare semnificativă și sensibilă, cercetările indicând faptul că reorganizarea structurală, creierul și maturizarea cognitivă și - în special - evoluțiile majore ale cortexului prefrontal au loc în timpul pubertății (Luna și Sweeney, 2001; Sisk, 2004; Peper și colab. ., 2009; Asato și colab., 2010; Blakemore și colab., 2010).

Influențele dietetice asupra dezvoltării cognitive

Micronutrienți și dezvoltare cognitivă

acizi grasi omega-3

În ultimii ani, a existat un interes crescând pentru efectul acizilor grași esențiali, în special al acizilor grași polinesaturați cu lanț lung (LCPUFA), asupra dezvoltării cognitive a creierului. Din greutatea uscată a creierului uman, 60% este alcătuit din lipide, dintre care 20% sunt acid docosahexaenoic (DHA; care este un acid gras omega-3) și acid arahidonic (AA; un acid gras omega-6). Aceștia reprezintă cei doi acizi grași miez găsiți în substanța cenușie (Benton, 2010b; De Souza și colab., 2011). În plus, aprovizionarea cu LCPUFA din alimente, în special acizii grași omega-3, inclusiv DHA și acid eicosapentaenoic (EPA), este adesea inadecvată atât pentru copii, cât și pentru adulți (Schuchardt și colab., 2010).

Acizii grași esențiali joacă un rol funcțional central în țesutul cerebral. Ele nu sunt doar componentele de bază ale membranelor neuronale, dar modulează fluiditatea și volumul membranei și, prin urmare, influențează activitățile receptorilor și ale enzimelor, pe lângă faptul că afectează canalele ionice. Acizii grași esențiali sunt, de asemenea, precursori pentru mediatorii activi care joacă un rol cheie în inflamație și răspunsul imun. Acestea promovează creșterea coloanei vertebrale neuronale și dendritice și sinteza membranei sinaptice și, prin urmare, influențează procesarea semnalului și transmiterea neuronală. În plus, acizii grași esențiali reglează expresia genelor în creier (McCann și Ames, 2005; Eilander și colab., 2007; Innis, 2007; Cetina, 2008; Wurtman, 2008; Ramakrishnan și colab., 2009; Ryan și colab., 2010; Schuchardt și colab., 2010; De Souza și colab., 2011). Prin urmare, literatura existentă sugerează cu tărie că acizii grași esențiali sunt critici pentru dezvoltarea și funcționarea creierului.

S-a sugerat că creșterea rapidă a cortexului cerebral uman în ultimele două milioane de ani a fost puternic legată de aportul alimentar echilibrat de LCPUFA (Broadhurst și colab., 1998), în mod specific cu un raport egal de omega-6 și omega- 3 acizi grași din dietă (Simopoulos, 1999). Dovezile propun că Homo sapiens modern, al cărui creier s-a dezvoltat semnificativ în raport cu strămoșii săi, a trăit lângă râuri și oceane, unde fructele de mare și peștele erau abundente (Crawford și colab., 1999). Creșterea dezvoltării intelectuale și a creierului la Homo Sapiens a coincis, de asemenea, cu realizarea instrumentelor și dezvoltarea limbajului (Crawford și colab., 1999; Broadhurst și colab., 2002). În ultimii 150 de ani, se crede că echilibrul acizilor grași omega-6 la omega-3 s-a modificat în favoarea acizilor grași omega-6 din dietă, rezultând un raport de 20-25: 1 și un deficit alimentar în acizii grași omega-3 (Simopoulos, 1999). O dietă deficitară în acizi grași omega-3 poate avea implicații asupra sănătății și dezvoltării (Simopoulos, 2008).

Unele studii publicate au luat în considerare suplimentarea la mamele care alăptează pentru a examina efectul creșterii grăsimilor omega din laptele matern asupra dezvoltării cognitive a copiilor. Analizele acestor studii au concluzionat că există indicii că suplimentarea mamelor care alăptează cu ulei de pește poate influența pozitiv dezvoltarea cognitivă la copii (Eilander și colab., 2007; Hoffman și colab., 2009).

În concluzie, constatările actuale arată inconsistențe în eficacitatea suplimentării materne cu acid gras omega-3. În încercarea de a explica rezultatele contrastante, se pare că următoarele considerații pot fi relevante: intervențiile au fost aplicate la diferite grupuri de femei, utilizând o gamă largă de doze de DHA, cu durate diferite de suplimentare, iar rezultatele au fost măsurate pe diferite instrumente cognitive și la diferite vârste. Rezultatele mai consistente obținute în studiile epidemiologice (comparativ cu studiile de suplimentare care utilizează numai acid gras omega-3) pot fi explicate prin posibilitatea că peștele este un aliment întreg și conține alți nutrienți importanți pentru dezvoltarea cognitivă. Mai mult, consumând pește, mai degrabă decât luând suplimente de pește, pot fi deplasate și alte alimente, eventual nesănătoase sau potențial inflamatorii - adică carnea roșie și carnea procesată. Studiile epidemiologice pot fi, de asemenea, mai bine alimentate, dar pot avea, de asemenea, un control mai mic asupra confuziei.

Studiile postnatale au luat în considerare efectul suplimentelor de acizi grași omega-3 asupra sugarilor la termen și prematuri. Studii epidemiologice și studii de suplimentare au fost efectuate și la copiii mai mari în legătură cu dezvoltarea cognitivă. Se consideră că componenta DHA este unul dintre principalele motive pentru care laptele matern poate îmbunătăți performanța cognitivă a copiilor. Oamenii sunt capabili să sintetizeze endogen DHA din precursorul acidului α-linolenic. Cu toate acestea, rata de conversie variază în funcție de polimorfismele determinate genetic din două gene, și anume FADS1 și FADS2. Mai mult, la sugari, conversia la DHA pare a fi foarte limitată (Hoffman și colab., 2009; Guesnet și Alessandri, 2011). Cercetările arată în mod constant că nivelurile sanguine ale DHA la sugarii hrăniți cu formule sunt mai mici decât la sugarii alăptați, indiferent de nivelul precursorilor din formule (Hoffman și colab., 2009). Prin urmare, acest subiect a generat un mare interes științific, în special în ceea ce privește rezultatele studiilor clinice care au completat formulele pentru sugari cu LCPUFA și au investigat relația cu dezvoltarea cognitivă la sugari la termen sau prematuri.

Deoarece dezvoltarea creierului continuă până în copilărie, a existat mult interes în asocierea dintre dezvoltarea cognitivă și nivelurile de grăsimi omega-3 prin dieta și/sau suplimentarea la copii. Ryan și colab. (2010) au analizat studiile epidemiologice disponibile și studiile de completare până în prezent și au concluzionat că, deși rezultatele au fost inconsistente, se pare că acele studii care au completat cu doze mai mari și durate mai lungi de DHA au obținut un rezultat pozitiv favorabil în dezvoltarea cognitivă în copilărie.

Vitamina B12, acid folic și colină

Deficitul de zinc pare a fi o problemă majoră la nivel mondial, afectând 40% din populația globală (Maret și Sandstead, 2006). Cercetări recente sugerează că copiii mici, adolescenții, persoanele în vârstă și persoanele cu diabet sunt, probabil, cu un risc mai mare de deficit de zinc în Australia (Gibson și Heath, 2011). Studiile la animale au stabilit o relație între zinc și neurodezvoltare (Shah și Sachdev, 2006; Summers și colab., 2008; Coyle și colab., 2009). Se crede că zincul este un nutrient vital pentru creier, cu roluri structurale și funcționale importante (Bhatnagar și Taneja, 2001; Black, 2003a; Bryan și colab., 2004; Shah și Sachdev, 2006; Georgieff, 2007). Mai precis, zincul este un cofactor pentru mai mult de 200 de enzime care reglează diverse activități metabolice din organism, inclusiv sinteza proteinelor, ADN-ului și ARN-ului. În plus, zincul joacă un rol în neurogeneză, maturare și migrație a neuronilor și în formarea sinapselor (Bhatnagar și Taneja, 2001; Black, 2003a; Bryan și colab., 2004; Shah și Sachdev, 2006; Georgieff, 2007). Zincul se găsește, de asemenea, în concentrații mari în veziculele sinaptice ale neuronilor hipocampici (care sunt implicați central în învățare și memorie) și pare să moduleze unii neurotransmițători, inclusiv glutamatul și receptorii acidului gamma-aminobutiric (GABA) (Bhatnagar și Taneja, 2001; Levenson, 2006).

Două articole care au analizat studiile anterioare observaționale și de control randomizat la copii cu privire la zinc și dezvoltarea cognitivă au concluzionat că deficiența de zinc poate influența negativ dezvoltarea cognitivă. În schimb, studiile de control randomizate mai recente din India (Taneja și colab., 2005) și Bangladesh (Black și colab., 2004), unde malnutriția este frecventă în rândul copiilor, nu au descoperit că suplimentarea cu zinc afectează singură dezvoltarea cognitivă a sugarilor de pe Bayley. Scara testului de dezvoltare a sugarului. Cu toate acestea, în studiul din Bangladesh, când zincul a fost combinat cu suplimentarea cu fier, acesta a arătat o îmbunătățire a cunoașterii (Black și colab., 2004). Prin urmare, sunt necesare studii suplimentare pentru a examina beneficiul pe termen lung al zincului asupra dezvoltării creierului.

Una dintre cele mai frecvente deficiențe nutriționale atât în ​​țările în curs de dezvoltare, cât și în țările dezvoltate este deficitul de fier. În unele părți ale lumii, precum în Africa Subsahariană și Asia de Sud-Est, prevalența este mai mare de 40%. În țările dezvoltate - inclusiv Australia - ar putea ajunge la 20%, în special la femeile însărcinate și la copii (Organizația Mondială a Sănătății, 2008). În ultimele decenii, a fost publicată o literatură considerabilă cu privire la asocierea dintre starea/anemia fierului și dezvoltarea cognitivă la copii, precum și la modelele animale (Grantham-McGregor și Ani, 2001). Se crede că fierul este implicat în diferite sisteme enzimatice din creier, inclusiv: sistemul enzimatic citocrom c oxidază în producția de energie, tirozin hidroxilaza pentru sinteza receptorilor dopaminici, delta-9-desaturaza pentru mielinizare și sinteza acizilor grași și ribonucleotid reductaza pentru reglarea creșterii creierului (Deungria, 2000; Lozoff și Georgieff, 2006; Georgieff, 2007; Rioux și colab., 2011). În plus, fierul pare să modifice procesele de dezvoltare ale neuronilor hipocampici prin modificarea creșterii dendritice (Jorgenson și colab., 2003; Lozoff și Georgieff, 2006).

La copii, relația dintre fier și dezvoltarea cognitivă a fost bine cercetată. În plus, aceste investigații au fost revizuite de mai multe ori în ultimul deceniu. Grantham-McGregor și Ani (2001) au analizat o serie de studii longitudinale și au raportat că sugarii anemici au avut performanțe cognitive și școlare mai slabe pe termen lung și că studiile pe termen scurt de tratament cu fier la copii anemici nu au prezentat beneficii în dezvoltarea cognitivă. O analiză Cochrane bazată pe șapte studii controlate randomizate a ajuns la o concluzie similară, adică că tratamentul cu fier pe termen scurt pentru anemie la copii cu vârsta sub 3 ani nu a îmbunătățit dezvoltarea cognitivă (Logan și colab., 2001). Sachdev și colab. (2005) au inclus 17 studii clinice randomizate controlate în meta-analiza lor și nu au găsit dovezi convingătoare ale unei asociații între suplimentarea cu fier și tratamentul pentru dezvoltarea anemică și cognitivă. Cu toate acestea, tratarea copiilor mai mari cu deficit de fier a crescut semnificativ IQ-ul. O analiză mai recentă și meta-analiză la copii (cu vârsta de 6 ani și peste), adolescenți și adulți au constatat că tratamentul cu fier a crescut IQ la indivizii anemici, dar suplimentarea cu fier nu a îmbunătățit IQ la copiii non-anemici (Falkingham și colab., 2010 ).).

Pe scurt, există o lipsă de dovezi epidemiologice sau date din studii de intervenție bine concepute care să demonstreze impactul suplimentării cu fier matern asupra dezvoltării cognitive a copiilor sănătoși. Există dovezi că copiii anemici mai mari beneficiază de tratamente cu fier. Cu toate acestea, testele de performanță cognitivă, inclusiv Scala Bayley de dezvoltare a sugarului și Testul de screening pentru dezvoltarea din Denver, pot să nu fie suficient de sensibile pentru a detecta modificări mici în suplimentarea sau tratamentul pe termen scurt la copiii mici (Armstrong, 2002). Mai mult, dacă deficitul de fier apare în viața foarte timpurie, daunele pot fi ireversibile și este posibil să nu fie posibilă inversarea acestor daune cu tratamentul cu fier (Beard, 2008).

Iod

Qian și colab. (Qian, 2005) a efectuat o meta-analiză pe studii din diferite locații din China, unde solul este grav deficient de iod și a constatat o scădere cu 12,3 puncte a IQ-ului acelor copii ale căror mame locuiau în zone cu deficit de iod comparativ cu cei care trăiau în iod locații suficiente. Asocierea dintre deficiența maternă de iod ușoară-moderată și dezvoltarea cognitivă nu este la fel de clară ca atunci când deficiența de iod este severă (Forrest, 2004; Zimmermann, 2007, 2009, 2011; Melse-Boonstra și Jaiswal, 2010). În cazul deficitului de iod ușor-moderat, hormonul tiroidian matern (TSH) și nivelul T3 al hormonului tiroidian nu sunt afectate, astfel încât hipotiroidismul să nu fie diagnosticat clinic sau chiar subclinic. În astfel de situații, nivelul T4 matern ar putea să nu fie suficient pentru dezvoltarea neurologică adecvată a fătului (Melse-Boonstra și Jaiswal, 2010).