rezumat

Cercetătorii HHMI au descoperit că rezistența la insulină din mușchii scheletici duce la modificări ale stocării energiei care stabilesc scena pentru sindromul metabolic.

vina

Grăsimea abdominală, anvelopa de rezervă pe care o purtăm mulți dintre noi, a fost implicată de mult timp ca principal suspect în provocarea sindromului metabolic, un grup de afecțiuni care include cei mai periculoși factori de risc de infarct: prediabet, diabet, hipertensiune arterială și modificări în colesterol.

Dar cu ajutorul noilor tehnologii imagistice puternice, o echipă de cercetători ai Institutului Medical Howard Hughes (HHMI) de la Școala de Medicină a Universității Yale a descoperit că rezistența la insulină din mușchii scheletici duce la modificări ale stocării energiei care stabilesc scena pentru sindromul metabolic.

Cunoașterea modului în care rezistența la insulină modifică stocarea energiei înainte de a duce la probleme mai grave îi poate ajuta pe cei susceptibili să prevină apariția sindromului metabolic.

Gerald I. Shulman

Rezistența la insulină este o afecțiune în care celulele corpului devin rezistente la insulină, un hormon secretat de pancreas care joacă un rol esențial în reglarea carbohidraților, lipidelor și proteinelor obținute din alimente.

Noul studiu, publicat pe 16 iulie 2007, în Lucrările Academiei Naționale de Științe (PNAS), demonstrează că rezistența la insulină în mușchiul scheletic - cauzată de scăderea capacității mușchilor de a produce glicogen, forma stocată de carbohidrați din energia alimentară - poate promova un model crescut de lipide sau grăsimi în fluxul sanguin care stă la baza sindromului metabolic.

Studiul a fost condus de investigatorul HHMI, Gerald I. Shulman și Kitt Falk Petersen, ambii de la Școala de Medicină a Universității Yale. Coautorii lucrării au fost de la Yale și Harvard Medical School.

Sindromul metabolic este o anomalie metabolică foarte frecventă și prevalența este în creștere. Cu toate acestea, factorii care stau la baza acesteia sunt slab înțelese. Sindromul afectează mai mult de 50 de milioane de americani și aproximativ jumătate din toți americanii sunt predispuși la acesta, făcându-l una dintre cele mai grave probleme de sănătate umană ale națiunii.

Pentru a începe să facă lumină asupra primelor evenimente moleculare care duc la sindromul metabolic, Shulman și colegii săi au folosit noi tehnici puternice de imagistică prin rezonanță magnetică pentru a observa modul în care substanțele nutritive sunt canalizate în organism atât la subiecții umani rezistenți la insulină, cât și la cei sensibili la insulină.

Subiecții studiului au fost toți indivizi tineri, slabi, de nefumători, sănătoși, care erau sedentari și potrivite pentru activitatea fizică. În afară de rezistența la insulină într-o cohortă, acești voluntari nu au avut niciunul dintre ceilalți factori de confuzie asociați în mod obișnuit cu obezitatea și diabetul de tip 2, despre care se crede că joacă un rol cheie în patogeneza sindromului metabolic.

"Ipoteza noastră a fost că sindromul metabolic este într-adevăr o problemă cu modul în care stocăm energia din alimente", a explicat Shulman. "Ideea este că rezistența la insulină din mușchi modifică tiparul de stocare a energiei".

După ce a oferit subiecților studiului două mese bogate în carbohidrați, Shulman și colegii săi au apelat la spectroscopia prin rezonanță magnetică pentru a măsura producția de trigliceride hepatice și musculare, forma de stocare a grăsimilor și a glicogenului, forma de stocare a carbohidraților. „Ceea ce am constatat este că persoanele sensibile (la insulină) au luat energia din carbohidrați în mese și au stocat-o ca glicogen atât în ​​ficat, cât și în mușchi”, a spus Shulman.

La subiecții rezistenți la insulină, energia obținută din mesele bogate în carbohidrați a fost redirecționată către producția de trigliceride hepatice, crescând trigliceridele din sânge cu până la 60% și scăzând colesterolul HDL („colesterolul bun”) cu 20%. „Spre deosebire de subiecții tineri, slabi, sensibili la insulină, care au stocat cea mai mare parte a energiei lor ingerate sub formă de glicogen hepatic și muscular, subiecții tineri, slabi, rezistenți la insulină au avut un defect marcat în sinteza glicogenului muscular și au deviat mult a ingerat carbohidrați în producția de grăsimi hepatice ”, au raportat Shulman și colegii săi.

„Ceea ce vedem”, a remarcat el, „sunt modificări ale modelelor de stocare a energiei. Un punct cheie suplimentar este că rezistența la insulină, la acești indivizi tineri, slabi, rezistenți la insulină, a fost independentă de obezitatea abdominală și de adipocitokinele plasmatice circulante, sugerând că aceste anomalii se dezvoltă mai târziu în dezvoltarea sindromului metabolic. "

Noile descoperiri promit să ajute la dezlegarea evenimentelor moleculare timpurii ale unui sindrom la rădăcina uneia dintre cele mai semnificative probleme de sănătate din lume. „Cunoașterea modului în care rezistența la insulină modifică stocarea energiei înainte ca aceasta să ducă la probleme mai grave îi poate ajuta pe cei susceptibili să prevină apariția sindromului metabolic”, a spus Shulman.

O altă observație cheie a fost că rezistența la insulină a mușchilor scheletici precede dezvoltarea rezistenței la insulină în celulele hepatice și că producția de grăsime din ficat este crescută. Aceste descoperiri au, de asemenea, implicații importante pentru înțelegerea patogeniei bolii hepatice grase nealcoolice, una dintre cele mai răspândite boli hepatice atât la adulți, cât și la copii, a spus Shulman.

Vestea bună, conform lui Shulman, este că rezistența la insulină din mușchii scheletici poate fi contracarată printr-o intervenție simplă: exercițiu.