Wendy Tsang

1 Universitatea din Toronto, Toronto;

indusă

Robyn L Houlden

2 Division of Endocrinology and Metabolism, Queen’s University, Kingston, Ontario

Abstract

FUNDAL:

Tirotoxicoza indusă de amiodaronă (AIT) se dezvoltă la 3% dintre pacienții tratați cu amiodaronă din America de Nord. AIT este clasificat ca tip 1 sau tip 2. AIT de tip 1 apare la pacienții cu patologie tiroidiană subiacentă, cum ar fi gușa nodulară autonomă sau boala Graves. AIT de tip 2 este rezultatul amiodaronei care provoacă o tiroidită subacută cu eliberare de hormoni tiroidieni preformați în circulație.

OBIECTIVE:

Să revizuiască literatura de specialitate și să prezinte o privire de ansamblu asupra diferențierii între și gestionarea AIT de tip 1 și de tip 2.

METODE:

Au fost efectuate PubMed, Indexul cumulativ al literaturii de asistență medicală aliată și aliată și căutările Medscape ale tuturor articolelor disponibile în limba engleză din 1983 până în 2006. Termenii de căutare au inclus „tirotoxicoză indusă de amiodaronă”, „complicații”, „gestionare”, „tratament” și „sonografie Dopper cu flux de culoare”.

REZULTATE:

Există dovezi care sugerează că, pentru a face diferența între AIT de tip 1 și de tip 2, ar trebui efectuate o istorie atentă și o examinare fizică pentru a identifica boala tiroidiană preexistentă. Ar trebui efectuat un test de captare a iodului-131 și o sonografie Doppler cu flux de culoare. Pacienții cu AIT de tip 2 ar trebui să primească un studiu cu glucocorticoizi, în timp ce cei cu tip 1 ar trebui să primească tratament antitiroidian. Pentru pacienții la care mecanismul tirotoxicozei este neclar, poate fi luată în considerare o combinație de prednison și terapie antitiroidiană.

rezumat

ISTORIC:

O tirotoxicoză indusă de amiodaronă (TIA) este raportată la 3% dintre pacienții tratați cu amiodaronă în America. TIA este clasificată ca tip 1 și tip 2. TIA de tip 1 se manifestă la pacienții cu patologie a bolii tiroidiene ca autonomie nodulară sau boală Graves. TIA de tip 2 este produsă de amiodaronă provocând o tiroidă subaguetă în eliberator în circulația hormonilor tiroidieni preformați.

OBIECTIVE:

Treceți la o analiză biografică și prezentați o deschidere de diferențiere între TIA de tip 1 și tip 2, în plus față de premiul responsabil de aceste manifestări ale TIA.

METODOLOGIE:

On a effectué des recearches de tous les articles anglophones disrenibles între 1983 și 2006 în PubMed, le Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature et Medscape. Tirotoxicoza indusă de amiodaronă, complicații, management, tratamente și sonografie Dopper cu flux de culoare.

REZULTATE:

Selon les probnées données probantes, pour distinguer la TIA de type 1 de celle de type 2, il faut procéder à une anamnèse et à un examen physique attentifs afin de repérer une maladie thyroïdienne preexistante. Il faudrait effectuer a test à l’iode 131 et une sonography Doppler codage color. Pacienții cu TIA de tip 2 au atestat glucocorticoizi în cazul pacienților cu aceste TIA de tip 1 atestați medicamente antitiroidiene. Dans le cas des patients chez qui le mechanisme de thyrotoxicose n’est pas clair, on peut envisager une association de prednisone et d’antithyroïdiens.

Amiodarona este un medicament antiaritmic de clasa III utilizat în tratamentul aritmiilor ventriculare severe recurente, tahicardiei atriale paroxistice, fibrilației atriale și menținerii ritmului sinusal după cardioversia fibrilației atriale (1). Tirotoxicoza indusă de amiodaronă (AIT) se dezvoltă la 3% dintre pacienții tratați cu amiodaronă din America de Nord. Pentru cei care trăiesc în zone sărăcite cu iod, incidența este mai mare (10%) (2). Acest risc crește și odată cu creșterea dozei (3).

Tirotoxicoza este mediată de conținutul de iod al amiodaronei. În fiecare comprimat de 200 mg, există 75 mg de iod; aproximativ 10% din iod este eliberat zilnic sub formă de iod gratuit (4). Amiodarona este foarte lipofilă și se acumulează în țesutul adipos, în mușchiul cardiac și scheletal și în tiroidă. Cu tratamentul pe termen lung, există o creștere de 40 de ori a concentrațiilor plasmatice și a iodurii urinare și un timp de înjumătățire plasmatică prin eliminare de 50 până la 100 de zile (5,6). Concentrația farmacologică a iodurii asociate tratamentului cu amiodaronă determină inhibarea producției și eliberării T4 și T3 tiroidiene în primele două săptămâni de tratament (efectul Wolff-Chaikoff) (7). Amiodarona inhibă, de asemenea, activitatea de tip 1 5'-deiodinază în țesutul periferic (8). Amiodarona și metaboliții săi demonstrează toxicitate directă pentru celulele tiroidiene cultivate expuse la medii cu concentrații peste cele găsite în mod normal la pacienți (9).

Efectele amiodaronei asupra tiroidei pot fi observate încă de la câteva săptămâni după începerea tratamentului și/sau până la câteva luni de la întreruperea acestuia (10). Deoarece disfuncția tiroidiană este relativ frecventă în terapia cu amiodaronă, toți pacienții trebuie să aibă niveluri libere de tiroxină și hormon stimulator tiroidian (TSH) măsurate înainte de începerea tratamentului, la intervale de trei până la patru luni în timpul tratamentului și timp de cel puțin un an după întreruperea tratamentului cu amiodaronă . Un diagnostic de AIT poate fi, de asemenea, luat în considerare în orice moment la un pacient care dezvoltă semne clinice de tirotoxicoză (Tabelul 1) (10). Manifestările cardiace pot fi absente din cauza efectului amiodaronei asupra inimii. Orice pacient care ia amiodaronă sau a întrerupt-o în anul precedent trebuie evaluat pentru AIT dacă dezvoltă decompensare cardiacă, cum ar fi tahicardie ventriculară (Tabelul 1).

TABELUL 1

Semne și simptome ale tirotoxicozei induse de amiodaronă

Semne non cardiace
Pierderea in greutate inexplicabilă
Tremur
Slabiciune musculara
Febra mica
Nelinişte
Gușă mărită
Semne cardiace
Tahicardie sinusală
Fibrilatie atriala
Tahicardie ventriculară
Angina
Insuficienta cardiaca
Semne de laborator
Nivelurile totale și libere de T4 au crescut
Nivelurile totale și libere de T3 au crescut
Hormonul stimulator al tiroidei a scăzut dramatic

Date din referința 10

Diagnosticele diferențiale ale AIT sunt clasificate ca tip 1 și tip 2. AIT de tip 1 apare la pacienții cu patologie tiroidiană subiacentă, cum ar fi gușa nodulară autonomă sau boala Graves. La acești pacienți, există o sinteză accelerată a hormonilor tiroidieni secundară încărcăturii de iodură din terapia cu amiodaronă (fenomenul Iod-Basedow) (11). În AIT de tip 2, tirotoxicoza este o tiroidită distructivă care are ca rezultat eliberarea excesivă de T4 și T3 preformate în circulație (11). Apare de obicei la pacienții fără boală tiroidiană subiacentă și este cauzată de un efect toxic direct al amiodaronei asupra celulelor foliculare tiroidiene. Faza tirotoxică poate dura câteva săptămâni până la câteva luni și este adesea urmată de o fază hipotiroidiană cu eventuală recuperare la majoritatea pacienților. Din motive neclare, efectele toxice ale amiodaronei pot dura doi până la trei ani pentru a se manifesta. Majoritatea cazurilor de AIT în America de Nord sunt de tip 2, în timp ce AIT de tip 1 predomină în zonele lumii cu deficit de iod.

DIFERENȚIEREA ÎNTRE TIPUL 1 ȘI TIPUL 2 AIT

Am revizuit literatura de specialitate pentru a evalua metodele de diferențiere între AIT de tip 1 și tip 2, precum și strategiile de management pentru ambele condiții. Au fost efectuate PubMed, Indexul cumulativ al literaturii de asistență medicală aliată și aliată și căutările Medscape ale tuturor articolelor disponibile în limba engleză publicate în perioada 1983-2006. Termenii de căutare au inclus „tirotoxicoză indusă de amiodaronă”, „complicații”, „management”, „tratament” și „sonografie Dopper cu flux de culoare” (CFDS).

Diferențierea tipului 1 de tipul 2 este importantă, deoarece are implicații terapeutice. Cu toate acestea, acest lucru poate fi dificil, deoarece mulți pacienți au un amestec de ambele mecanisme (12). Testele funcției tiroidiene nu sunt utile pentru diferențierea tipului 1 de tipul 2 AIT. Evaluarea ar trebui să includă un istoric atent și o examinare fizică pentru a determina dacă pacientul are o afecțiune tiroidiană preexistentă. Examenul fizic poate dezvălui un guș sau exoftalmie. Ultrasonografia tiroidei poate prezenta o glandă mărită sau un guș nodular.

Testul de absorbție a iodului-131 poate ajuta la diferențierea tipului 1 de tipul AIT de tip 2. Absorbția este de obicei normală sau ridicată în AIT de tip 1, în timp ce în tipul 2, este foarte puțin sau deloc absorbție de iod din cauza distrugerii sau deteriorării țesutului tiroidian (13). Cu toate acestea, unii pacienți cu AIT de tip 1 pot avea valori de absorbție sub 3%, deoarece absorbția radio-iodului este inhibată de concentrații ridicate de iod intratiroidian, chiar și cu activitate accelerată a tiroidei (14-17). Acest lucru este frecvent în zonele cu iod suficient și poate duce la diagnosticarea greșită a pacienților cu AIT de tip 1 (13).

Markerii biochimici pentru a detecta distrugerea glandei tiroide pot oferi informații suplimentare, dar nu pot ajuta la diagnostic. De exemplu, nivelurile serice de tiroglobulină pot fi crescute atât în ​​AIT de tip 1, cât și de tip 2. Creșterea AIT de tip 2 se datorează distrugerii glandei tiroide, în timp ce în tipul 1, poate fi pur și simplu datorită gușei, indiferent dacă există hipertiroidism sau autoimunitate (14). Prezența anticorpilor receptorilor de tirotropină sugerează boala Graves. Interleukina-6 (IL-6) este considerată a fi un marker mai bun, deoarece sa constatat că este normală sau ușor crescută la pacienții cu AIT de tip 1 și semnificativ crescută la pacienții cu AIT de tip 2 (18). IL-6 poate fi crescut la pacienții cu alte boli coexistente, cum ar fi insuficiența cardiacă, afecțiunile netiroidiene și alte afecțiuni tiroidiene, cum ar fi boala Graves (18). În plus, unii pacienți cu AIT de tip 2 au raportat că au niveluri neașteptat de scăzute de IL-6, care pot fi legate de testul comercial utilizat (10). În general, se crede că testarea IL-6 ar trebui utilizată pentru a urmări pacienții cu AIT de tip 2 care prezintă niveluri semnificativ crescute de IL-6 sau au exacerbări în timpul înțărcării tratamentului și în cazurile de AIT de tip 1 care recidivează sau nu răspunde la tratament.

Un instrument care este considerat cel mai bun pentru diagnosticarea rapidă și precoce a AIT de tip 1 și 2 este CFDS (19,20). Acest test determină cantitatea de flux sanguin din tiroidă și oferă informații despre morfologia tiroidei. Optzeci la sută dintre pacienți pot fi clasificați ca având AIT de tip 1 sau 2 după CFDS (19,20). Cele patru tipare majore sunt descrise în Tabelul 2 .

MASA 2

Ecografia Doppler a fluxului de culoare a tiroidei în tirotoxicoza indusă de amiodaronă (AIT)