Proprietăți și metabolism

Vitamina D desemnează un grup de compuși strâns înrudiți care posedă activitate antirahitică. Poate fi furnizat prin dietă sau prin iradiere a corpului. Cele mai importante două forme de vitamina D sunt ergocalciferolul (vitamina D2) și colecalciferolul (vitamina D3). Ergocalciferolul este derivat dintr-un steroid vegetal comun, ergosterolul, în timp ce colecalciferolul (Illus. 3-1) este produs din precursorul 7-dehidrocolesterolului, exclusiv din produse de origine animală. Provitamina 7-dehidrocolesterol, derivată din colesterol sau squalen, este sintetizată în organism și prezentă în cantități mari în piele, peretele intestinal și alte țesuturi. Precursorii vitaminei D nu au activitate antirachitică.

Ilustrația 3-1

care conțin

Figura 3-1: Metabolismul funcțional al vitaminei D3 necesar pentru activarea organelor țintă ale intestinului, oaselor și rinichilor

Funcții

A. Efecte intestinale

B. Efecte osoase

C. Efecte asupra rinichilor

Există dovezi că vitamina D funcționează în tubulii renali distali pentru a îmbunătăți reabsorbția calciului și este mediată de proteina care leagă calciul, calbindina (Bronner și Stein, 1995). Se știe că 99% din calciul filtrat renal este reabsorbit în absența vitaminei D și PTH. Restul de 1% se află sub controlul acestor doi agenți hormonali, deși nu se știe dacă funcționează concertat. S-a demonstrat că 1,25- (OH) 2D3 funcționează în îmbunătățirea reabsorbției renale a calciului (Sutton și Dirks, 1978).

D. Funcțiile vitaminei D dincolo de mineralizarea oaselor

Cerințe

A. Cerințe pentru câini

B. Cerințe pentru pisici

Pisicile au o cerință scăzută de vitamina D. La pisici, rahitismul se datorează, în general, deficitului de calciu sau raportului dezechilibrat calciu: fosfor, mai degrabă decât deficitului de vitamina D. Rivers și colab. (1979) au raportat că incidența rahitismului la pisici este aproape total independentă de o sursă dietetică de vitamina D, chiar și în timpul creșterii, presupunând că sunt hrăniți cu o dietă cu concentrații adecvate (și un raport corect) de calciu și fosfor. Gershoff și colab. . (1957b) au constatat că 250 UI de colecalciferol administrat oral, de două ori pe săptămână, au împiedicat dezvoltarea rahitismului la pisicile hrănite cu o dietă semi-purificată de la trei la șase luni până la vârsta de 21 de luni. Dietele care conțin 1.111 UI de vitamina D per kg (505 UI per lb) de greutate uscată au protejat pisicile de rahitism (Gershoff, 1972). Recomandarea curentă a vitaminei D a CNRC (2006) pentru pisici este aceea că li se vor oferi 5,6 µg de vitamina D3 pe kg (2,5 µg de vitamina D3 pe lb) de dietă. Pentru adulții la întreținere și pentru pisicile în perioada de gestație târzie sau lactație maximă, cerința este de 7,0 µg de vitamina D3 pe kg (3,2 µg de vitamina D3 pe lb) de dietă. Pe bază de hrană, AAFO (2007) recomandă 750 UI pe kg (341 UI pe lb) pentru pisici în creștere și reproducere și 500 UI pe kg (227 UI pe lb) pentru întreținere.

Surse

Sursele de vitamina D sunt furaje, iradiere, material sebace lins de pe piele sau păr sau produse absorbite direct. Pentru câini și pisici (și probabil alți carnivori), vitamina D trebuie obținută din surse dietetice datorită incapacității acestor specii de a sintetiza și utiliza vitamina D din precursorii din piele (How et al., 1995).

Pentru pășunatul animalelor în prezența luminii UV, nu sunt necesare surse alimentare de vitamina D. Distribuția vitaminei D este foarte limitată în natură, deși provitaminele apar pe scară largă. Boabele, rădăcinile și semințele oleaginoase și numeroasele lor produse secundare pentru hrana animalelor conțin cantități nesemnificative de vitamina D; furajele verzi sunt surse la fel de slabe. Ergocalciferolul apare în mod natural la unele ciuperci, iar colecalciferolul apare în mod natural la pești (Johnson și Kimlin, 2006). Când diverse plante, în special specii de pășuni, încep să moară și frunzele care se estompează sunt expuse la lumina UV, se formează o anumită vitamină D2, producând activitate de vitamina D în fân. Potența sa depinde de condițiile climatice locale. Dacă este produs foarte repede în absența luminii solare directe și este echilibrat când este încă destul de verde, potența sa va fi scăzută (Abrams, 1952). Sursa principală a factorului antirachitic în dietele animalelor de fermă este asigurată prin acțiunea energiei radiante asupra ergosterolului din furaje. Fân de leguminoase care este vindecat pentru a-și păstra majoritatea frunzelor și a culorii verzi. Acesta conține cantități considerabile de activitate a vitaminei D. Lucerna, de exemplu, va varia de la 650 la 2.200 UI pe kg (295 la 1.000 UI pe lb) (Maynard și colab., 1979).

Fânul uscat artificial și vindecat în hambar conține mai puțină vitamină D decât fânul care este vindecat în mod corespunzător la soare. Chiar și fânul uscat în întuneric imediat după tăiere are o parte din vitamina prezentă. Acest lucru se datorează faptului că frunzele moarte sau rănite de pe planta în creștere răspund la iradiere UV, chiar dacă țesuturile vii nu sunt. Aceasta este, de asemenea, în mare parte responsabilă pentru vitamina D găsită în silozul de porumb (Maynard și colab., 1979). În condiții normale, chiar și silozul de leguminoase ofilitor oferă o vitamină D suficientă pentru animale. Cu câteva excepții notabile, vitamina D3 nu se găsește în plante. Aceste excepții includ speciile Solanum malacoxylon, Cestrum diurnum și Trisetum flavescens (vezi secțiunea privind siguranța vitaminelor) în care vitamina D apare ca beta-glicozide solubile în apă ale vitaminei D3, 25- (OH) D3 și 1,25- (OH) 2D3.

Pentru amestecurile de furaje concentrate, vitamina D care apare în mod natural în furajele nefortificate derivă în general din produse de origine animală. Peștii de apă sărată, cum ar fi uleiurile din ficat de pește, sunt surse extrem de bogate. Originea probabilă a vitaminei D în ficatul de pește este rezultatul lanțurilor alimentare din plancton (Takeuchi și colab., 1991). Laptele conține o cantitate variabilă în fracțiunea de grăsime (5 până la 40 UI în lapte de vacă pe litru), dar nici laptele de vacă, nici cel uman nu conține suficient pentru a proteja nou-născutul împotriva rahitismului (Maynard și colab., 1979). Laptele de vacă este mai ridicat în vitamina D atunci când este produs în timpul verii, comparativ cu iarna.

În general, s-a presupus că pentru toate, cu excepția câtorva specii, vitamina D2 și D3 sunt la fel de puternice. Pentru păsările de curte și alte păsări și câteva dintre speciile rare de mamifere care au fost studiate, inclusiv unele maimuțe din Noua Lume, vitamina D3 este de multe ori mai puternică decât D2 în funcție de greutate. Dovezi recente au indicat că la om, vitamina D2 are doar 25-30 la sută din activitatea biologică a vitaminei D3 (Armas și colab., 2004).

Vitamina D3 este principala sursă de supliment de vitamina D pentru animale și păsări. Formele de produse de vitamina D3 pentru furaje includ mărgele de gelatină stabilizate (cu vitamina A), diluții de ulei, absorbante de ulei, emulsii și pulberi uscate cu pulverizare și tambur. Rezultatele testelor au arătat că forma de mărgele de gelatină oferă cea mai mare stabilitate a vitaminei D3. Incorporarea vitaminelor D3 și A sub formă de perle oferă protecție fizică împotriva oxidării, iar antioxidanții selectați incluși în perle oferă protecție chimică.

Datorită lipsei de vitamina D în furaje și sisteme de gestionare fără lumina directă a soarelui, operațiunile moderne de animale și animale de companie trebuie să furnizeze o sursă suplimentară de vitamină. Ilustrând limitarea dietei de vitamina D, o dietă tipică pe bază de făină de porumb și soia ar conține zero vitamina D. În legătură cu animalele de companie, multe animale sunt ținute în interior și câinii sunt plimbați noaptea sau în locuri mai puțin însorite. Cu toate acestea, acest lucru este de mică importanță, deoarece câinii și pisicile trebuie să se bazeze pe surse dietetice de vitamina D, deoarece primesc vitamina D nesemnificativă din iradierea solară a razelor UV.

Deficienta

A. Deficiență la câini

B. Deficiența la pisici

Rahitismul sever la pisoi a dus la îmbinări costocondrale mărite („rozariu rahitic”) cu dezorganizare în formarea de os nou și osteoid excesiv (NRC, 1986). Semnele clasice ale rahitismului sunt rare la pisoi și se limitează la cei născuți în timpul iernii, păstrați permanent în spații întunecate sau de la reginele hrănite cu diete cu deficit de vitamina D. Rahitismul sever la pisici a fost produs folosind diete cu deficit de vitamina D care conțin fie 1% calciu 1% fosfor sau 2% calciu și 0,65% fosfor (Gershoff și colab., 1957b). Creșterea în greutate a fost mai mică cu ultima dietă, iar rahitismul a fost mai puțin sever. Rahitismul, care s-a dezvoltat în aproximativ patru până la cinci luni, s-a caracterizat prin modificări radiografice și morfologice similare cu leziunile osoase observate la alte specii cu boală. Pisicile care au murit în timpul rahitismului acut au avut un procent mai mic de cenușă femurală decât pisicile suplimentate cu vitamina D. Deficiența experimentală de vitamina D a fost produsă la pisici, rezultând anomalii neurologice asociate cu degenerarea măduvei spinării cervicale (Morris. 1996; Handet al ., 2010). Alte semne au inclus hipocalcemie, paralizie posterioară, ataxie și posibilă quadripareză.

Considerații de fortificare

Kealy și colab. (1991), în studiile efectuate cu pui înțărcați, au sugerat că suplimentarea alimentelor pentru câini nepurificate, disponibile în comerț, cu vitamina D poate să nu fie necesară. Cu toate acestea, acest studiu nu a analizat conținutul de vitamina D al dietei comerciale, care conținea unele produse de origine animală potențial bogate în vitamina (de exemplu, făină de carne și oase). Alimentele pentru animale de companie care conțin subproduse animale bogate în proteine ​​(de exemplu, făină de sânge și ficat) probabil nu ar avea nevoie de vitamina D suplimentară. Alimentele pentru pisici, în special, care conțin produse din pește ar primi cantități substanțiale de vitamina D. Deși mai puțin decât pentru vitamine A și B12, are loc depozitarea vitaminei în organism. În perioadele cu concentrații reduse de vitamina D din alimentele pentru animale de companie, puii și pisicuții se pot baza pe depozitele anterioare de vitamina.

Atât D2 cât și D3 sintetic sunt destul de stabile atunci când sunt depozitate la temperatura camerei. În furaje complete și premixuri minerale-vitamine, Schneider (1986) a raportat pierderi de activitate de 10% până la 30% după patru sau șase luni de depozitare la 22 ° C. Cu toate acestea, cristalele pure de vitamina D3 sau rășina de vitamina D3 sunt foarte susceptibile la degradare la expunerea la căldură sau la contactul cu elemente minerale. De fapt, rășina este depozitată la refrigerare cu azot gazos. Suplimentele uscate și stabilizate păstrează potența mult mai mult timp și pot fi utilizate în suplimente cu conținut ridicat de minerale. S-a demonstrat că vitamina D3 este mult mai stabilă decât D2 în furajele care conțin minerale.

Stabilizarea vitaminei poate fi realizată prin (a) compresia rapidă a furajelor mixte, de exemplu, în pelete, astfel încât aerul să fie exclus; (b) depozitarea furajelor în condiții reci, uscate, întunecate; (c) prevenirea contactului strâns între vitamina și catalizatorii puternici de oxidare metalică (de exemplu, mangan); (d) includ în amestec antioxidanți naturali sau sintetici. Vitamina poate fi, de asemenea, protejată prin încadrarea ei în perle de gelatină durabile.

Stabilitatea suplimentelor uscate de vitamina D este afectată cel mai mult de temperatura ridicată, de conținutul ridicat de umiditate și de contactul cu urme de minerale, cum ar fi sulfatul feros, oxidul de mangan și altele. Hirsch (1982) raportează rezultatele unui produs de vitamina D3 „convențional” sau nestabilizat amestecat într-un premix mineral urme sau în hrana animalelor și depozitat la temperatura camerei ambientale (20 ° până la 25 ° C) timp de până la 12 săptămâni. Furajele pierduseră 31% din activitatea sa de vitamina D după 12 săptămâni, iar premixul cu urme minerale își pierduse 66% din activitatea sa după doar șase săptămâni de depozitare.

Deficiențele de vitamina D pot rezulta din (a) erori în adăugarea de vitamine la diete, (b) amestecarea și distribuția inadecvate în furaje, (c) separarea particulelor de vitamina D după amestecare, (d) instabilitatea conținutului de vitamine al suplimentului sau ( e) durata excesivă de depozitare a dietelor în condiții de mediu care cauzează pierderea vitaminei D (Hirsch, 1982).

Considerațiile privind suplimentarea depind de alte ingrediente dietetice. După cum sa menționat anterior, cerințele pentru vitamina D sunt crescute de mai multe ori prin niveluri inadecvate de calciu și/sau fosfor sau prin raporturi necorespunzătoare ale acestor două elemente din dietă. O serie de rapoarte au indicat faptul că mucegaiurile din furaje interferează cu vitamina D (Cunha, 1977); de exemplu, atunci când porumbul conține mucegaiul Fusarium roseum, un metabolit al acestei mucegaiuri împiedică absorbția vitaminei D3 din tractul intestinal de către pui. Un efect nociv similar asupra metabolismului vitaminei D ar fi de așteptat la câini și pisici.

Alți factori care influențează starea vitaminei D sunt bolile sistemului endocrin, tulburările intestinale, disfuncționalitatea ficatului, tulburările renale și medicamentele. Funcționarea defectuoasă a ficatului limitează producerea formelor active ale vitaminei, în timp ce tulburările intestinale reduc absorbția.

Siguranța vitaminelor

Toxicitatea cauzată de administrarea excesivă de vitamina D este, de asemenea, asociată cu plasma 25- (OH) D; sunt raportate concentrații mai mari de 400 ng per ml (Hughes și colab., 1976). Pacienții care suferă de hipervitaminoză D s-au dovedit a prezenta o creștere de 15 ori a concentrației plasmatice de 25- (OH) D comparativ cu indivizii normali.

Morgan și colab. (1947) a administrat o doză orală unică de 314.000 până la 530.000 UI de vitamina D sub formă de ergosterol iradiat pe kg (142.727 până la 240.090 UI pe lb) de greutate corporală la puii de 4 până la 5 săptămâni. Toate au prezentat anorexie, poliurie, diaree sângeroasă, polidipsie și prostrație. Trei au murit în decurs de două săptămâni, iar un al patrulea a fost moribund în cinci săptămâni. S-a găsit o calcificare extinsă în plămânii acestor câini și o calcificare moderată în inimi și rinichi. La câinii care au supraviețuit, s-au observat malocluzie, sângerare, plasare neregulată și dezvoltare slabă a dinților. Hendricks și colab. (1947) au hrănit zilnic 10.000 UI de vitamina D pe kg (4.545 UI pe lb) de greutate corporală la puii cocker spaniel înțărcați. S-a dezvoltat anorexia, creșterea a fost întârziată, calciul seric a crescut în mod variabil, fălcile și dinții s-au deformat și țesuturile moi au fost calcificate - în special plămânii, rinichii și stomacul. O injecție greșită cu doze mari de vitamina D la un cățeluș a dus la calcificarea severă a țesuturilor mucocutane și gastro-intestinale (Nakamura și colab., 2004). După două luni, afecțiunile gastro-intestinale și ale pielii au dispărut, deși calcificarea membranelor stomacului a rămas și anomalia sistemului osos s-a agravat.

Efectele supradozajului de vitamina D au fost observate la necropsie la o pisică căreia i s-au administrat 5 milioane UI de vitamina D3 și 2,5 milioane UI de vitamina A pe cale orală pe o perioadă de șase luni. Pisica a primit aceste vitamine ca tratament pentru o afecțiune a pielii, dar a slăbit treptat și a murit brusc. Marile vase, inclusiv aorta și arterele carotide, și suprarenalele au fost puternic calcificate, iar calciul s-a depus în peretele stomacului și în paratiroizi (Suter, 1957).

Hrănirea unui înlocuitor de lapte la puii Airedale a avut ca rezultat dezvoltarea și starea slabă, capacitatea de mișcare afectată, modificarea întârziată a dinților și modificări patologice la rinichi (calcificare și scleroză renală, fibroza glomerulei, dilatarea tubulilor). Suplimentul conținea vitamina D în exces la 3,45 milioane UI per kg (1,57 milioane UI per kg).

Din punct de vedere istoric, toxicoza vitaminei D a fost rareori luată în considerare la câini și a fost în general asociată cu o supradimplementare cronică dietetică sau terapeutică. Rapoartele de hipervitaminoză D la pisici au rezultat fie din ingestia accidentală de rodenticide care conțin colecalciferol ca ingredient activ, consumul de diete pe bază de pește (în special viscerele peștilor), fie din erori în formularea dietei. Intoxicația acută cu vitamina D a devenit mai frecventă prin ingestia de rodenticide cu vitamina D3 care conțin 0,075% colecalciferol (Livezey și Dorman, 1991; Garlock și colab., 1991). Prin urmare, toxicoza cauzată de ingestia acestor produse trebuie inclusă în diagnosticul diferențial pentru hipercalcemie la câini și pisici.

Rodenticidele colecalciferol (vitamina D3) au cauzat toxicitate semnificativă la câini la o fracțiune din LD50 raportată de producător pentru câini, 88 mg colecalciferol pur pe kg (40 mg pe lb) (Garlock și colab., 1991). Acești cercetători au descris un câine despre care se estimează că a consumat 1,5 până la 3,0 mg pe kg (0,68 până la 1,36 mg pe lb) din greutatea corporală a colecalciferolului pur. Semnele clinice asociate cel mai frecvent cu hipercalcemia rezultată sunt poliuria, polidipsia, depresia, anorexia, slăbiciunea și vărsăturile.

Trebuie folosită precauție în ceea ce privește toxicitatea vitaminei D atunci când se formulează diete casnice pentru câini și pisici sau când se mărește gustul dietelor comerciale cu niveluri mai ridicate de ficat sau ulei de pește, care sunt toate surse bogate de vitamina D. incidența ridicată a bolilor renale la câini și pisici poate fi legată de alimentele comerciale pentru animale de companie care conțin vitamina D în exces.