Rețineți că Internet Explorer versiunea 8.x nu este acceptată începând cu 1 ianuarie 2016. Pentru mai multe informații, consultați această pagină de asistență.

grași

Obțineți acces Obțineți acces

Jurnalul de biochimie nutrițională

Adăugați la Mendeley

Abstract

GPR120 și GPR40 au fost raportate recent ca receptori omega-3 (ω3) cu proprietăți antiinflamatorii. Exercițiul fizic ar putea crește expresia acestor receptori în ficat, îmbunătățind metabolismul hepatic la obezitate și diabetul de tip 2. Scopul nostru a fost să investigăm GPR120/40 în ficatul șoarecilor slabi și obezi după exerciții fizice acute sau cronice, cu sau fără suplimentarea uleiului de semințe de in bogat în ω3 (FS), precum și să evaluăm impactul exercițiului și FS asupra semnalizării insulinei și inflamație. Șoarecii au fost hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi (HF) timp de 4 săptămâni pentru a induce obezitatea și ulterior au fost supuși exercițiilor fizice cu sau fără FS sau FS singur. Semnalizarea insulinei, markerii inflamatori și GPR120/40 și cascadele aferente au fost măsurate. Exercițiile cronice, dar nu acute, și FS au crescut GPR120, dar nu și GPR40, activând β-arrestin-2 și scăzând răspunsul inflamator, precum și reducând depozitele de grăsime din ficat și țesutul adipos. Exercițiile fizice sau o sursă de ω3 au dus la o toleranță mai mare la oboseală și la o distanță și viteză crescute de rulare. Combinația de exerciții fizice și sources3 surse de hrană ar putea oferi o nouă strategie împotriva obezității prin modularea GPR120 hepatică și o creștere a performanței la efort.

Abstract grafic

(A) Cascadele proinflamatorii sunt induse de acizi grași saturați (SFA) sau TNFα prin receptorii TLR4 și respectiv TNF-R. (B) Cascada de semnalizare a insulinei este blocată de citokine. (C) Exercițiul crește expresia genei GPR120 și nivelurile ulterioare de proteine, iar la activarea acestora de acizi grași alfa-linolenici (C18: 3), semnalizarea inflamatorie este întreruptă prin βarrestin2 (β-arr2). IR, receptor de insulină; Y, tirozină; IRS1/2, substrat 1 sau 2 al receptorilor de insulină; PI3K, fosfatidil inozitol 3 kinază; Act, protein kinaza B; DD, domeniul morții; TNFα, factor alfa de necroză tumorală; Tradd, domeniul morții asociat receptorului TNF; RIP, proteine ​​care interacționează cu receptorii; TRAF2, factor 2 asociat cu receptorul TNFa; TLR4, receptor de tip Toll; Myd88, răspuns primar de diferențiere mieloidă 88; TAK1, kinaza1 activată TGFβ; JNK, cJun N-terminal kinază; IκK, inhibitor al kappa kinazei; IκBα, inhibitor alfa NF-κB; P50/P65, proteină 50/65; UB, ubiquitin; NF-κB, factor nuclear kappa B.

  1. Descărcare: Descărcați imaginea de înaltă rezoluție (264 KB)
  2. Descărcare: Descărcați imaginea la dimensiune completă

Anterior articolul emis Următorul articolul emis