Andrea Grillo

1 IRCCS Istituto Auxologico Italiano, Unitatea de Cardiologie, 20100 Milano, Italia

hipertensiunea

Lucia Salvi

2 IRCCS Polyclinic San Matteo Foundation, Universitatea din Pavia, 27100 Pavia, Italia

Paolo Coruzzi

3 Departamentul de Medicină și Chirurgie, Universitatea din Parma, 43121 Parma, Italia

Paolo Salvi

1 IRCCS Istituto Auxologico Italiano, Unitatea de Cardiologie, 20100 Milano, Italia

Gianfranco Parati

1 IRCCS Istituto Auxologico Italiano, Unitatea de Cardiologie, 20100 Milano, Italia

4 Catedra de Medicină Cardiovasculară, Departamentul de Medicină și Chirurgie, Universitatea Milano-Bicocca, 20100 Milano, Italia

Abstract

Relația strânsă dintre hipertensiune și aportul de sodiu din dietă este larg recunoscută și susținută de mai multe studii. O reducere a sodiului alimentar nu numai că scade tensiunea arterială și incidența hipertensiunii, dar este asociată și cu o reducere a morbidității și mortalității prin boli cardiovasculare. Reducerea modestă prelungită a aportului de sare induce o scădere relevantă a tensiunii arteriale atât la indivizii hipertensivi, cât și la cei normotensivi, indiferent de sex și grupul etnic, cu scăderi mai mari ale tensiunii arteriale sistolice pentru reduceri mai mari ale sării din dietă. Aportul ridicat de sodiu și creșterea nivelului tensiunii arteriale sunt legate de retenția de apă, creșterea rezistenței periferice sistemice, modificări ale funcției endoteliale, modificări ale structurii și funcției arterelor elastice mari, modificări ale activității simpatice și ale neuronalei autonome. modularea sistemului cardiovascular. În această revizuire, ne-am concentrat asupra efectelor aportului de sodiu asupra hemodinamicii vasculare și a implicațiilor acestora în patogeneza hipertensiunii.

1. Aportul de sodiu și valorile tensiunii arteriale

Dovezile disponibile sugerează o relație directă între valorile aportului de sodiu și ale tensiunii arteriale (TA) [1,2,3,4]. Consumul excesiv de sodiu (definit de Organizația Mondială a Sănătății ca> 5 g sodiu pe zi [5]) sa dovedit a produce o creștere semnificativă a TA și a fost legat de apariția hipertensiunii și a complicațiilor sale cardiovasculare [6,7]. În schimb, reducerea aportului de sodiu nu numai că scade nivelul TA și incidența hipertensiunii, dar este asociată și cu o reducere a morbidității și mortalității cardiovasculare [8]. O meta-analiză amplă [9] a arătat că reducerea modestă a aportului de sare timp de patru sau mai multe săptămâni determină o scădere semnificativă a TA atât la indivizii hipertensivi, cât și la cei normotensivi, indiferent de sex și grupul etnic, iar reducerile mai mari ale aportului de sare sunt legate de scade în TA sistolică [9]. Cu toate acestea, politicile actuale de sănătate nu au atins o realizare eficientă în ceea ce privește reducerea sodiului din dietă la populație și efectele pozitive ale unui aport redus de sodiu asupra nivelurilor de TA tind să scadă în timp, din cauza conformității dietetice slabe.

În această lucrare, am revizuit dovezile privind efectele aportului de sodiu asupra funcției arteriale și implicațiile acestora în patogeneza hipertensiunii. Am abordat mai întâi dezbaterea privind sensibilitatea la sare, în lumina dovezilor recente și apoi am discutat efectele manipulării sodiului asupra funcției și structurii arteriale.

2. Aport scăzut de sodiu și risc cardiovascular

De-a lungul anilor, dovezile unei relații strânse între aportul ridicat de sodiu și hipertensiune și aportul ridicat de sodiu și creșterea riscului cardiovascular și a mortalității au devenit din ce în ce mai consolidate. Din acest motiv, suntem obișnuiți să considerăm că cu cât este mai mic aportul de sodiu, cu atât este mai bun prognosticul pacientului. Cu toate acestea, studiile care încep să scuture bazele acestei cetăți istorice sunt din ce în ce mai numeroase. De fapt, în analiza acestui subiect, mai multe studii de cohortă [16,17,18] și meta-analize [19,20] au arătat că relația dintre aportul de sodiu și prognosticul slab al pacientului nu are o tendință liniară, ci mai degrabă descrie o Curba în formă de J. În aceste studii, este subliniat un risc crescut nu numai la aportul ridicat de sodiu, ci și la un nivel semnificativ scăzut al aportului de sodiu. Pentru a ajunge la această declarație, au fost studiate populații mari de pacienți, inclusiv diferite tipuri de pacienți sănătoși sau cei cu comorbidități diferite (de exemplu, diabet, boli vasculare, populație de hipertensiune), cu un număr mare în toate subgrupurile.

Relația dintre evenimentele cardiovasculare și aportul de sodiu a fost derivată din excreția urinară de sodiu inițială pe o colecție de urină de 24 de ore: excreția de sodiu urinară mai mică de 3 g/zi este considerată a reflecta un aport dietetic scăzut de sodiu. S-a observat că un prognostic slab al pacientului este asociat fie cu o excreție urinară de sodiu urinară cât și foarte scăzută la 24 ore. Această relație nu depinde de TA, îmbătrânire, diabet, boli cronice de rinichi sau boli cardiovasculare. Mente și colab. [19] au raportat că numai pacienții cu hipertensiune arterială au un risc cardiovascular ridicat asociat cu un aport ridicat de sodiu, în timp ce această asociere nu a fost confirmată la pacienții fără hipertensiune arterială [19].

Sunt bine cunoscute mecanismele care leagă aportul ridicat de sodiu și evenimentele adverse cardiovasculare; mai puțin definite sunt cele care justifică o relație între aportul redus de sare și mortalitatea ridicată. Sodiul este un cation indispensabil, esențial pentru potențialul de acțiune al tuturor celulelor din corp, iar homoeostaza sa se află sub o reglementare fiziologică strictă. Aportul de sodiu este guvernat de mecanisme neuronale care reglează aportul de sodiu și sistemele homoeostatice aferente și, deși, deși reduceri extreme ale aportului de sodiu sunt posibile în condiții controlate pentru perioade scurte, este puțin probabil să fie durabil în viața de zi cu zi pe termen lung. Astfel, la fel ca pentru toate componentele corpului nostru, poate exista o gamă optimă pentru aportul său, sub care corpul uman începe să fie deteriorat, diferind de ceea ce se întâmplă în cazul administrării sau expunerii la substanțe externe potențial toxice, cum ar fi fum de tutun, droguri sau poluanți ai mediului.

În modelele experimentale, se știe că restricția de sodiu are ca rezultat creșterea aterosclerozei [21]. La om, a fost descrisă relația dintre restricția de sare și creșterea activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron [22,23], precum și relația cu activitatea simpatică crescută [24] și rezistența la insulină [25,26,27]. Concentrații ridicate de renină și niveluri crescute de catecolamine au fost raportate în studii efectuate la o populație cu aport scăzut de sodiu. Pe de altă parte, mai multe studii au arătat că creșterile reninei, aldosteronului și catecolaminelor sunt toate asociate cu evenimente crescute de boli cardiovasculare și cu mortalitate [24,28]. În ceea ce privește activitatea simpatică, restricția aportului de sodiu este asociată cu o atenuare persistentă a răspunsurilor activității nervului simpatic muscular la stimularea și dezactivarea baroreceptorului [28].

Mai mult, există o corelație semnificativă între reducerea sensibilității baroreflexului și creșterea concomitentă a activității nervului simpatic muscular. În consecință, o capacitate redusă a acestui reflex de a obține o reglare adecvată a tonusului simpatic duce la efectul simpato-stimulator al unui aport foarte scăzut de sodiu. Așa cum s-a descris în alte studii care evaluează aportul ridicat de sodiu, creșterea traficului nervos simpatic muscular datorită aportului foarte scăzut de sodiu este, de asemenea, asociată cu o creștere a norepinefrinei plasmatice, iar o reducere drastică a aportului de sodiu a cauzat, la om, o creșterea eliminării renale a norepinefrinei. Mai mult, restricția de sodiu provoacă rezistență la insulină; acesta poate fi rezultatul activării simpatice, dar, la rândul său, nivelurile crescute de insulină pot avea ele însele o influență simpatoexcitativă. În cele din urmă, o cantitate redusă de sare determină o reducere a presiunii venoase centrale, ceea ce poate duce la activarea sistemului simpatic prin descărcarea receptorilor cardiopulmonari.

Deși calea moleculară care implică VEGF-C a fost cea mai studiată la modelele animale pentru a explica legătura dintre sodiu și hipertensiune a pielii, au fost propuse alte mecanisme pentru a juca un rol în această relație. S-a demonstrat că creșterea aportului de sare induce rarefacția rețelei microcapilare cutanate în diferite grupuri rasiale [90] și crește reactivitatea vaselor cutanate ca răspuns la angiotensină-2 și noradrenalină [91]. Alte lucrări sugerează că factorul inductibil al hipoxiei (HIF) poate reprezenta un regulator cheie al tonusului vascular al pielii [83], deși rolul său a fost studiat în principal în medula renală până în prezent [92]. Deși au fost necesare lucrări suplimentare pentru a clarifica mecanismele de bază implicate în această relație, rolul pielii în reglarea TA și prin medierea unui răspuns vasodilatator.

6. Aportul de sodiu și rigiditatea arterială