Neuropatofiziologia subiacentă a BED rămâne în mare parte necunoscută.

tulburării

BED poate fi conceptualizat ca o tulburare impulsivă/compulsivă.

Binge-eating poate reflecta activitatea striatonigrală și striatopalidă dezechilibrată.

Există un număr limitat de studii de neuroimagistică la om cu BED.

Abstract

Se știu relativ puține lucruri despre neuropatofiziologia tulburării de alimentație excesivă (BED). Aici, dovezile din studiile de neuroimagistică, neurocognitive, genetice și animale sunt revizuite pentru a sintetiza înțelegerea noastră actuală a fiziopatologiei BED. Tulburarea de alimentație excesivă poate fi conceptualizată ca o tulburare impulsivă/compulsivă, cu sensibilitate la recompensă modificată și prejudecăți atenționale legate de alimentație. Studiile de neuroimagistică sugerează că există modificări ale circuitului corticostriatal în BED, similare cu cele observate în abuzul de substanțe, inclusiv funcția modificată a corticilor prefrontali, insulari și orbitofrontali și a striatului. Studiile de genetică umană și animale sugerează că există modificări în rețelele de neurotransmițătoare, inclusiv sistemele dopaminergice și opioidergice, asociate cu comportamentele de consum al excesului. În general, dovezile actuale sugerează că BED poate fi legată de inadaptarea circuitelor corticostriatale care reglează motivația și controlul impulsurilor similare cu cele găsite în alte tulburări impulsive/compulsive. Sunt necesare studii suplimentare pentru a înțelege genetica BED și modul în care activitatea neurotransmițătorului și funcția neurocircuitului sunt modificate în BED și modul în care farmacoterapiile pot influența aceste sisteme pentru a reduce simptomele BED.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis