Cercetătorii afirmă că introducerea glutenului în anumite momente de timp din timpul dezvoltării copilariei ar putea fi cheia prevenirii bolii celiace. Câteva studii recente au testat ipoteza pe o populație de sugari care erau genetic expuși riscului de a dezvolta boala

diet

Pentru cei necunoscuți, boala celiacă este (foarte simplu) definită ca o tulburare autoimună, care este cauzată de o reacție la gliadină. 2 Gliadinul este o proteină prolamină, care se găsește în grâu. 3 Cei cu boală celiacă sunt, de obicei, sensibili și la alte proteine, care au o structură chimic similară. 4, 5

În mod surprinzător, ipoteza cercetătorilor a fost infirmată. 6 Studiile au arătat că copiii au dezvoltat boala în mod egal, indiferent de perioada de timp a introducerii glutenului. Poate cel mai surprinzător, alăptarea nu pare să ofere nici beneficii de protecție, ceea ce este în contradicție cu descoperirile științifice anterioare. 7

Se știe că copiii cu boli cronice sunt mai predispuși la probleme emoționale și comportamentale. 8 Graficul de mai sus (media MASC Tscore) arată rata crescută a problemelor emoționale și comportamentale la copiii cu boală celiacă. 9 Deoarece subiectul glutenului, bolii celiace și copiilor este oarecum sensibil, este important pentru noi să analizăm cauza probabilă a bolii. 10 Mecanismele și motivele cauzale, nu corelative, sunt, la sfârșitul zilei, ceea ce este cu adevărat important la descoperirile științifice. 11 Ceea ce se pare că am învățat din aceste studii foarte bine realizate este că boala celiacă poate fi cauzată aproape în totalitate de genetică. 12

Aproape toate persoanele cu boală celiacă au una dintre cele două gene, DQ2 sau DQ8. 13 Tabelul de mai sus prezintă frecvența și distribuția la nivel mondial a genelor. 14 Cu toate acestea, în mod interesant, aproximativ 33% din populație are și una dintre aceste gene - dar nu dezvoltă niciodată boala. 15 Acest lucru îi determină pe cercetători să creadă că poate există și stiluri de viață și/sau factori epigenetici în joc. 16

O ipoteză este că pot apărea modificări la bacteriile intestinale înainte ca boala să se dezvolte. 17 Aceasta înseamnă că lucruri precum antibiotice, zahăr rafinat, coloranți artificiali, gluten și alte elemente alimentare artificiale pot provoca modificări dăunătoare în microbiom. 18 Aceasta ar însemna, de asemenea, că intervenția cu un probiotic ar putea fi o posibilă „soluție”. 19, 20 Mai sus, putem vedea cum modificările microbiotei, uneori provocate de dietă, afectează multe schimbări și procese din organism. 21, 22

Ipotetic, ar avea sens că recenta creștere a bolii celiace s-ar putea datora schimbării noastre masive în dietă. 23 Ne-am schimbat dieta, aproape total și complet, din anii 1970. 24, 25 Evident, genomul nostru nu a avut prea mult timp să se adapteze la aceste schimbări. 26

Un alt factor interesant care s-a schimbat și din anii 1970 este faptul că copiii sunt expuși la mai puțini germeni - iar părinții sunt mult mai atenți la curățenie. 27 Această teorie a bolii este supranumită „ipoteza igienei”. 28 Cu o expunere redusă la elemente dăunătoare din mediul înconjurător, de care corpul nostru învață apoi să se apere de el, sistemul imunitar al copiilor se poate întoarce spre interior - atacând în schimb țesutul propriu al corpului. 29, 30

Deși cauza bolii celiace poate fi genetică, singurul tratament, așa cum se știe de mult, este o dietă fără gluten. 31 Pe dietă, leziunile mucoasei intestinului subțire se vindecă și simptomele și semnele induse de gluten dispar. 32 Dacă aveți copii, cel mai bun mod de acțiune este un screening, pentru a vedea dacă acestea pot fi expuse riscului de boală celiacă. 33 Acest lucru este dublu dacă vreun membru al familiei are boala, deoarece factorul de risc genetic crește probabilitatea. 34

Cu toate acestea, indiferent de riscul potențial al copiilor dvs. de a dezvolta boala celiacă, nu este o idee bună să consumați gluten. 35, 36 Există multe dezavantaje ale glutenului și are multe efecte negative asupra corpului și minții. 37, 38, 39, 40 De fapt, un studiu a arătat că eliminarea glutenului din dietă a redus adipozitatea, inflamația și rezistența la insulină. 41

Alte studii au arătat că la unii indivizi s-a demonstrat că sensibilitatea la gluten se manifestă exclusiv cu disfuncții neurologice, deși acest punct este oarecum discutabil. 42, 43, 44 Ceea ce este interesant, cu toate acestea am detaliat anterior, este că schizofrenicii, printre alții cu tulburări mentale, par să răspundă pozitiv la eliminarea glutenului din dietă. 45

Așa cum ar trebui să fie evident până acum, puteți vedea beneficiile eliminării glutenului și a compușilor asemănători glutenului din dieta copiilor dumneavoastră. Prin urmare, o dietă paleo, care este bogată în substanțe nutritive și evită proteinele problematice, cum ar fi glutenul, este cel mai bun mod de acțiune - atât pentru copii, cât și pentru adulți. Veți observa probabil o scădere a tensiunii arteriale, îmbunătățiți toleranța la glucoză și profilul lipidic. 46 Toate acestea sunt schimbări sănătoase, pozitive - indiferent dacă sunteți tânăr sau bătrân.

Referințe

1. Lionetti E, Castellaneta S, Francavilla R și colab. Introducerea glutenului, a statutului HLA și a riscului de boală celiacă la copii. N Engl J Med. 2014; 371 (14): 1295-303.

2. Rubio-tapia A, Murray JA. Boala celiaca. Curr Opin Gastroenterol. 2010; 26 (2): 116-22.

3. Thompson T. Amidon de grâu, gliadină și dieta fără gluten. J Am Diet Conf. Univ. 2001; 101 (12): 1456-9.

4. Troncone R, Auricchio S, De vincenzi M, Donatiello A, Farris E, Silano V. O analiză a cerealelor care reacționează cu anticorpi serici la pacienții cu boală celiacă. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1987; 6 (3): 346-50.

5. Hollén E, Högberg L, Stenhammar L, Fälth-magnusson K, Magnusson KE. Anticorpi împotriva prolaminelor de ovăz (avenine) la copiii cu boală celiacă. Scand J Gastroenterol. 2003; 38 (7): 742-6.

6. Disponibil la: //www.bostonglobe.com/lifestyle/health-wellness/2014/10/05/studies-find-tactics-prevent-celiac-disease-newborns-don-work/zsbjwMAjdYOPFzRsDhriuO/story.html. Accesat pe 12 octombrie 2014.

7. Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ și colab. Riscul autoimunității bolii celiace și momentul introducerii glutenului în dieta sugarilor cu risc crescut de boală. JAMA. 2005; 293 (19): 2343-51.

8. Hysing M, Elgen I, Gillberg C, Lundervold AJ. Probleme emoționale și comportamentale la subgrupuri de copii cu boli cronice: rezultate dintr-un studiu pe scară largă al populației. Îngrijirea copilului Sănătate Dev. 2009; 35 (4): 527-33.

9. Mazzone L, Reale L, Spina M și colab. Copii fără gluten care respectă boala celiacă: o evaluare a suferinței psihologice. BMC Pediatr. 2011; 11:46.

10. Niewinski MM. Progrese în boala celiacă și dieta fără gluten. J Am Diet Conf. Univ. 2008; 108 (4): 661-72.

11. Verhulst B, Eaves LJ, Hatemi PK. Corelația nu cauzalitatea: relația dintre trăsăturile de personalitate și ideologiile politice. Sunt J Pol Sci. 2012; 56 (1): 34-51.

12. Monsuur AJ, Wijmenga C. Înțelegerea bazei moleculare a bolii celiace: ce relevă studiile genetice. Ann Med. 2006; 38 (8): 578-91.

13. Castro-antunes MM, Crovella S, Brandão LA, Guimaraes RL, Motta ME, Silva GA. Distribuția frecvenței HLA DQ2 și DQ8 la pacienții celiaci și rudele de gradul I din Recife, nord-estul Braziliei. Clinici (Sao Paulo). 2011; 66 (2): 227-31.

14. Gujral N, Freeman HJ, Thomson AB. Boala celiacă: prevalență, diagnostic, patogenie și tratament. World J Gastroenterol. 2012; 18 (42): 6036-59.

15. Szałowska-woźniak DA, Bąk-romaniszyn L, Cywińska-bernas A, Zeman K. Evaluarea genotipului HLA-DQ2/DQ8 la pacienții cu boală celiacă spitalizați în 2012 la Departamentul de Pediatrie. Prz Gastroenterol. 2014; 9 (1): 32-7.

16. Alegría-torres JA, Baccarelli A, Bollati V. Epigenetica și stilul de viață. Epigenomica. 2011; 3 (3): 267-77.

17. Nistal E, Caminero A, Herrán AR și colab. Diferențele populațiilor de bacterii intestinale subțiri la adulți și copii cu/fără boală celiacă: efectul vârstei, dieta cu gluten și boala. Inflamm intestin Dis. 2012; 18 (4): 649-56.

18. Kau AL, Ahern PP, Griffin NW, Goodman AL, Gordon JI. Nutriția umană, microbiomul intestinal și sistemul imunitar. Natură. 2011; 474 (7351): 327-36.

19. Tillisch K, Labus J, Kilpatrick L și colab. Consumul de produse lactate fermentate cu probiotice modulează activitatea creierului. Gastroenterologie. 2013; 144 (7): 1394-401, 1401.e1-4.

20. Cryan JF, Dinan TG. Microorganisme care modifică mintea: impactul microbiotei intestinului asupra creierului și comportamentului. Nat Rev Neurosci. 2012; 13 (10): 701-12.

21. Tilg H, Moschen AR, Kaser A. Obezitatea și microbiota. Gastroenterologie. 2009; 136 (5): 1476-83.

22. Tilg H, Kaser A. Microbiom intestinal, obezitate și disfuncție metabolică. J Clin Invest. 2011; 121 (6): 2126-32.

23. Brown K, Decoffe D, Molcan E, Gibson DL. Disbioza microbiotei intestinale indusă de dietă și efectele asupra imunității și bolilor. Nutrienți. 2012; 4 (8): 1095-119.

24. Hurt RT, Kulisek C, Buchanan LA, Mcclave SA. Epidemia de obezitate: provocări, inițiative de sănătate și implicații pentru gastroenterologi. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010; 6 (12): 780-92.

25. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A și colab. Origini și evoluție ale dietei occidentale: implicații asupra sănătății pentru secolul XXI. Sunt J Clin Nutr. 2005; 81 (2): 341-54.

26. Tännsjö T. Ar trebui să schimbăm genomul uman? Theor Med. 1993; 14 (3): 231-47.

27. Okada H, Kuhn C, Feillet H, Bach JF. „Ipoteza igienei” pentru bolile autoimune și alergice: o actualizare. Clin Exp Immunol. 2010; 160 (1): 1-9.

28. Rook GA. Seria de recenzii despre helminți, modulație imună și ipoteza igienei: implicațiile mai largi ale ipotezei igienei. Imunologie. 2009; 126 (1): 3-11.

29. Bloomfield SF, Stanwell-smith R, Crevel RW, Pickup J. Prea curat sau nu prea curat: ipoteza igienei și igiena la domiciliu. Clin Exp Alergie. 2006; 36 (4): 402-25.

30. Romagnani S. Prevalența crescută a alergiilor și ipoteza igienei: lipsa deviației imune, supresia imună redusă sau ambele? Imunologie. 2004; 112 (3): 352-63.

31. A se vedea J, Murray JA. Dieta fără gluten: managementul medical și nutrițional al bolii celiace. Nutr Clin Pract. 2006; 21 (1): 1-15.

32. Mäki M. Tratamentul bolii celiace: dietă fără gluten și nu numai. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 59 Suppl 1: S15-7.

33. Aggarwal S, Lebwohl B, PH verde. Depistarea bolii celiace la populațiile cu risc mediu și cu risc ridicat. Therap Adv Gastroenterol. 2012; 5 (1): 37-47.

34. Rubio-tapia A, Van dyke CT, Lahr BD și colab. Predictori ai riscului familial pentru boala celiacă: un studiu bazat pe populație. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6 (9): 983-7.

35. Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM și colab. Glutenul provoacă simptome gastro-intestinale la subiecți fără boală celiacă: un studiu dublu-orb randomizat controlat cu placebo. Sunt J Gastroenterol. 2011; 106 (3): 508-14.

36. Marziali M, Venza M, Lazzaro S, Lazzaro A, Micossi C, Stolfi VM. Dieta fără gluten: o nouă strategie pentru gestionarea simptomelor dureroase legate de endometrioză? Minerva Chir. 2012; 67 (6): 499-504.

37. Drago S, El asmar R, Di pierro M, și colab. Gliadină, permeabilitatea zonulinei și intestinului: Efecte asupra mucoasei intestinale celiacei și non-celiace și a liniilor celulare intestinale. Scand J Gastroenterol. 2006; 41 (4): 408-19.

38. Sensibilitatea la gluten ca boală neurologică. Jurnalul de Neurologie, Neurochirurgie și Psihiatrie. 2002; 72 (5): 560.

39. Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Kandler RH și colab. Neuropatie asociată cu sensibilitatea la gluten. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2006; 77 (11): 1262-6.

40. Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Lawden M, Davies-jones GA, Powell T, Smith CM. Cefalee și anomalii ale substanței albe ale SNC asociate cu sensibilitatea la gluten. Neurologie. 2001; 56 (3): 385-8.

41. Soares FL, De oliveira matoso R, Teixeira LG, și colab. Dieta fără gluten reduce adipozitatea, inflamația și rezistența la insulină asociate cu inducerea expresiei PPAR-alfa și PPAR-gamma. J Nutr Biochem. 2013; 24 (6): 1105-11.

42. Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, Aeschlimann D. Sensibilitate la gluten: de la intestin la creier. Lancet Neurol. 2010; 9 (3): 318-30.

43. Nijeboer P, Mulder C, Bouma G. [Sensibilitate la gluten non-celiac: hype sau epidemie nouă?]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2013; 157 (21): A6168.

44. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. Nu există efecte ale glutenului la pacienții cu auto-raportată sensibilitate la gluten non-celiac după reducerea dietetică a carbohidraților fermentabili, slab absorbiți, cu lanț scurt. Gastroenterologie. 2013; 145 (2): 320-8.e1-3.

45. Kraft BD, Westman EC. Schizofrenie, gluten și diete ketogene cu conținut scăzut de carbohidrați: un raport de caz și o revizuire a literaturii. Nutr Metab (Londra). 2009; 6 (1): 10.

46. ​​Frassetto LA, Schloetter M, Mietus-synder M, Morris RC, Sebastian A. Îmbunătățiri metabolice și fiziologice prin consumul unei diete paleolitice de tip vânător-culegător. Eur J Clin Nutr. 2009; 63 (8): 947-55.