Corespondență cu: Jamal A Ibdah, MD, dr., Profesor, director, divizia de gastroenterologie și hepatologie, Universitatea din Missouri-Columbia, 319 jesse hall, Columbia, MO 65212, Statele Unite. ude.iruossim.htlaeh@jhadbi

hepatice

Telefon: + 1-573-8827349 Fax: + 1-573-8844595

Abstract

Tipul de bază: Sarcina este o stare clinică specială, cu mai multe modificări fiziologice normale care influențează organele corpului, inclusiv ficatul. Boala hepatică poate provoca morbiditate și mortalitate semnificative atât la femeile gravide, cât și la sugarii lor. Provocările implică diagnosticarea și metodele de tratament și siguranța acestora atât pentru mamă, cât și pentru copil. Această revizuire rezumă bolile hepatice care sunt unice pentru sarcină.

HIPEREMEZA GRAVIDARUM

Management

Sechestranții acizilor biliari precum colestiramina, antihistaminicele și antagoniștii opioizi au fost folosiți pentru ameliorarea pruritului. Colestiramina este o rășină de schimb care leagă acizii biliari și alți anioni din intestin și le mărește excreția fecală. Colestiramina nu îmbunătățește parametrii biochimici sau rezultatele fetale în ICP [45]. S-adenozil-metionina a demonstrat eficacitate limitată în ICP [46,47]. Acidul ursodeoxicolic (UDCA) este prima linie de terapie pentru ICP. UDCA a arătat o scădere semnificativă a acizilor biliari serici, aspartat aminotransferazei serice și alanin aminotransferazei, bilirubinei serice și a fost eficient pentru prurit [48-50]. Testarea săptămânală fără stres nu s-a dovedit a face diferența în decesele fetale legate de ICP [51]. Unele studii au sugerat 40 μmol/L ca nivel de reducere a acizilor biliari, după care pot apărea complicații fetale [52,53]. Alții nu au observat o astfel de corelație până când acizii biliari nu sunt> 100 μmol/L [54]. Nicio dovadă nu este suficient de puternică pentru a recomanda nașterea timpurie (la 37 săptămâni de gestație) pentru mamele cu niveluri ridicate de acizi biliari, deși această strategie este încă utilizată în unele practici [55].

Prognoză

Deși ICP este o afecțiune benignă pentru mamă, pot apărea rezultate fetale slabe. În unele studii ICP au rezultat nașteri premature cu până la 60%. Alte complicații, cum ar fi suferința fetală și moartea fetală intrauterină, au fost raportate la 61% și respectiv 1,6% [23,39,56]. Debutul pruritului și al acizilor biliari serici cu jeun mai mare a fost asociat cu un risc mai mare de naștere prematură [57].

FICATUL GRAS ACUT AL SĂRNĂNII

Ficatul gras acut al sarcinii (AFLP) este o afecțiune rară, dar gravă, care este unică sarcinii și apare în al treilea trimestru. AFLP poate duce la morbiditate și mortalitate maternă și fetală semnificative [20,58]. Deși rare, o incidență de 1 la 7270 până la 13000 de nașteri, rezultatele pot fi grave cu insuficiență hepatică acută și deces [20,59-61].

Patogenie

Mecanismul precis prin care un făt cu deficit de LCHAD cauzează AFLP la o mamă heterozigotă este încă neclar. Cu toate acestea, mai mulți factori par să contribuie la această interacțiune fetal-maternă. În primul rând, heterozigoza mamei pentru un defect MTP reduce capacitatea ei de a oxida acizii grași cu lanț lung. Al doilea, al treilea trimestru este însoțit de modificări ale metabolismului, o lipoliză crescută și o reducere a oxidării acizilor grași mitocondriale, toate crescând susceptibilitatea mamei care poartă un făt cu deficit de LCHAD. Astfel, s-a speculat că metaboliții cu 3-hidroxiacil acizi grași cu lanț lung cu potențial hepatotoxic, produși de fătul sau placenta afectată, se acumulează în circulația maternă [61].

Prezentare clinică

tabelul 1

Criterii de diagnostic propuse (Swansea) pentru ficatul gras acut al sarcinii