Controlul central al comportamentului de hrănire (secțiunea 4, capitolul 4) Neuroștiințe online un electronic

ro.waykun.com - Pași pentru a slăbi mâine

Sprijiniți Neuroștiința online și Neuroanatomia online

Neuroscience Online este o resursă electronică cu acces deschis pentru studenți, facultate și pentru cei interesați de neuroștiințe. Proiectul a început în 1999 și prima secțiune, Neurobiologie celulară și moleculară, a fost lansată în 2007.

Dezvoltarea continuă cu noi caracteristici, cum ar fi funcționalitatea mobilă, videoclipuri de cursuri, videoclipuri de cursuri corelate clinic și în 2015, am lansat Neuroanatomy Online, un laborator electronic cu acces deschis pentru a completa Neuroscience Online ca resursă pentru studiul neuroanatomiei.

Neuroscience Online și Neuroanatomy Online au nevoie de sprijinul dvs. Donațiile către site-ul nostru vor sprijini dezvoltarea în continuare a conținutului nou, a animațiilor, a videoclipurilor și a întrebărilor de examinare auto-test. Vrem să oferim în continuare această resursă valoroasă, fără reclame, taxe și fără limite.

Urmați link-ul pentru a face o donație: Neuroscience Online Diving

Hrănirea prin natura sa este intermitentă, totuși nevoia de energie în țesuturi este constantă. Astfel, au evoluat mecanisme pentru fluxul și fluxul de nutrienți după hrănire și în perioada post-absorbantă; și menținerea funcției aproape normale în timpul postului. Stabilitatea remarcabilă a greutății corporale la persoanele cu acces la hrană adecvată este o dovadă a preciziei prin care nevoile metabolice sunt monitorizate și menținute. Aberațiile din aceste controale pot produce condiții grave și chiar care pun viața în pericol.

Figura 4.1
Schema fluxului caloric cu alimentare (linii solide) și în timp ce post (linii punctate)

4.1 Teorii ale homeostaziei calorice

Două ipoteze majore au fost prezentate pentru a explica procesul prin care se stabilește echilibrul obișnuit al aportului caloric.

Figura 4.2
Schema ipotezei epuizare-replicare a homeostaziei calorice.

Ipoteza de epuizare-repliere. Ipoteza de epuizare-repliere se bazează în esență pe ideea unui set-point caloric. În cea mai simplă versiune, indivizii potrivesc cheltuielile de energie și consumul de energie, fără a face referire la nivelul de stocare a grăsimilor. În modelele mai complicate, depozitele de grăsime (energie) și probabil alte depozite de nutrienți, trimit semnale către creier cu privire la starea lor actuală. Aceste intrări sunt comparate cu punctele stabilite dorite, iar consumul de alimente și cheltuielile de energie sunt modificate pentru a efectua ajustări la nivelurile magazinelor. Cea mai bună dovadă pentru acest punct de vedere este de la mamiferele mici. Au fost identificați neuronii receptivi la glucoză care cresc rata de ardere cu nivelurile de glucoză și neuronii sensibili la glucoză care sunt stimulați odată cu scăderea nivelului de glucoză. Mai mult, mamiferele mici se vor întoarce în mod obișnuit la o masă corporală adecvată vârstei, stadiului de dezvoltare și/sau mediului lor după o perturbare forțată. Astfel, șobolanii expuși unei perioade de restricție alimentară sau supraalimentarea impusă (gavaj) exprimă o hiper- sau hipofagie compensatorie la revenirea la hrănirea ad libitum. Studiile actuale privind leptina (vezi mai jos) au sporit interesul pentru acest mecanism potențial.

Ipoteza răspunsului inițiat. Această ipoteză se reduce în esență la ideea că animalele vor mânca ori de câte ori se prezintă o oportunitate, cu excepția cazului în care este inhibată în mod specific. Dovezi în sprijinul acestei idei provin din studii care examinează relația dintre conținutul caloric din mese și intervalele de hrănire. Nu există nicio corelație între cantitatea consumată într-o masă și intervalul până la masa anterioară. Mai degrabă, cu cât o masă dată este mai mare, cu atât va fi mai lungă până la următoarea. Acest lucru sugerează că mâncarea este inhibată de semnalele de sațietate generate ca răspuns la o masă.

4.2 Mecanisme de sațietate

Există două probleme principale în conceptul de sațietate. Primele preocupări sunt mecanismele care contribuie la întreruperea hrănirii la o anumită masă, în timp ce a doua preocupare este mecanismele care guvernează intervalele interprandiale. Aceste mecanisme se suprapun într-o anumită măsură.

Semnalele umorale pentru sațietate sunt un subiect extrem de fierbinte de cercetare datorită potențialei piețe de control al greutății. Principalii factori din sânge care afectează SNC pentru a limita/promova hrănirea sunt insulina, leptina, glucoza și CCK. Insulina, leptina și glucoza obțin acces la SNC la organele circumventriculare ale eminenței mediane și postrema zonei și acționează asupra receptorilor specifici din neuronii grupurilor de celule nucleare adiacente acestor zone. Insulina și leptina au primit un interes recent considerabil ca mediatori ai semnalelor de sațietate legate de conținutul caloric al unei mese și, respectiv, de menținerea unui punct de referință pentru greutatea corporală. Principalul dintre siturile de acțiune ale SNC pentru acești compuși, așa cum este discutat mai jos, este nucleul arcuat. CCK își exercită efectele principale asupra sațietății din periferie printr-o acțiune asupra vagului pentru a potența răspunsurile la glucoză, pH și osmolalitate în portalul de sânge. CCK derivat din neuronii din hipotalamus este, de asemenea, o substanță transmițătoare în rețeaua de satietate a SNC (vezi mai jos).

4.3 Rețeaua de satietate a SNC

Figura 4.3
Efectul leziunilor hipotalamice asupra hrănirii. Leziunile laterale produc șobolani subțiri, anorectici, în timp ce leziunile mediale duc la șobolani hiperfagi obezi.

Figura 4.4
Schema circuitelor hipotalamice care stau la baza sațietății.

Neurochimie. Mai multe peptide sunt implicate în reglarea hipotalamică a hrănirii și a masei corporale. Acestea pot fi sortate pe baza efectelor lor comportamentale în peptide anabolice/orexigenice care promovează hrănirea și creșterea masei corporale sau sub formă de peptide catabolice/anorexigenice. Fiecare set de peptide include ceea ce pare a fi o moleculă de semnal cheie care promovează hrănirea sau sațietatea, precum și un antagonist al stimulului opus.

Figura 4.5
Schema neurochimiei rețelei de sațietate hipotalamică.

4.4 Tulburări de hrănire și sațietate

Obezitatea se caracterizează printr-un exces de țesut adipos, cu toate acestea, definiția exactă a obezității este oarecum enigmatică. Cel mai simplu mod de a defini excesul este acea cantitate de țesut adipos care creează un risc pentru sănătate. Cel mai bun indice în prezent este că acesta reprezintă o cantitate de țesut adipos care plasează un individ cu 20% sau mai mult peste greutatea corporală ideală. Folosind aceste criterii undeva între 20 și 40% dintre adulți sunt obezi, aceste rate fiind supra-reprezentative de către minorități și săraci. Aportul excesiv de calorii este cel mai frecvent factor care contribuie la obezitate. Rata metabolică bazală la un bărbat de 70 kg este de aproximativ 1500 de calorii pe zi, deci orice altceva decât acesta la un individ sănătos și sedentar va duce la creșterea în greutate. Un alt mecanism pe lângă aportul caloric în exces care poate contribui la obezitate este ipoteza lipoproteinei lipazei în care un exces de lipoproteine lipazice ale țesutului adipos stochează preferențial caloriile lipidice ca țesut adipos. Obezitatea are câteva sechestre metabolice importante care pot contribui la probleme medicale suplimentare.

Hiperinsulinemie cu hiper- sau euglicemie. Rezistența la insulină se poate dezvolta datorită unui produs anormal de celule beta, anticorpi circulanți sau insensibilitate la insulină tisulară. Insensibilitatea la insulină rezultă datorită unei combinații de defecte ale receptorului și post-receptor în acțiunea insulinei.
Hiperlipoproteinemie. Obezitatea se caracterizează prin VLDL crescut și trigliceride serice crescute și o creștere a cifrei de afaceri a acidului gras fără ser.
Hipertensiunea, hipoventilația (sindromul Pickwickian) sunt adesea observate la pacientul obez. Se pot dezvolta și alte tulburări endocrine.

Sindromul Froehlich se caracterizează prin obezitate, hipogonadism hipogonadotrop și alte caracteristici variabile, inclusiv diabet insipid, insuficiență vizuală și retard mental. Se crede că rezultă din cauza unei leziuni hipotalamice.

Anorexia nervoasă este o afecțiune observată aproape exclusiv la femeile tinere, albe, de clasă mijlocie, cu o prevalență de până la 1 la 100 fiind raportată. Prevalența subclinică poate fi de până la 5%. Diagnosticul se face pe bază clinică, deoarece nu există un test de diagnostic. Pacienții observați sub 80% din greutatea corporală ideală sunt suspectați atunci când nu pot fi identificate alte cauze medicale (psihologice). O atitudine dezordonată față de alimentație, hrană sau greutate care previne foamea, exercițiile ritualizate, amenoreea, bradicardia, hipotensiunea și hipotermia completează tabloul clinic obișnuit. Pacienții cu anorexie sunt vulnerabili la moartea subită cauzată de tahiaritmii ventriculare. Nu există încă un tratament specific, deoarece mecanismele de bază nu sunt definite. Cu toate acestea, un studiu recent a arătat că un număr semnificativ dintre acești pacienți și cei cu bulimie au anticorpi plasmatici împotriva melanotropelor hipofizare și hipotalamice și/sau corticotropelor care sugerează o tulburare autoimună de bază.

Bulimia este adesea considerată o tulburare legată de anorexia nervoasă. Tulburarea se caracterizează prin ingestia episodică de cantități mari de alimente într-un mod compulsiv („foamea de oxigen”), împreună cu conștientizarea faptului că tiparul alimentar este anormal, că nu poate fi oprit și depresia la finalizarea actului. Există, de obicei, o teamă morbidă de a deveni grăsime, deși greutatea corporală este de obicei în intervalul normal. Vărsăturile induse, care în cele din urmă devin reflexive, urmează de obicei episoadele de mâncare excesivă. Pacienții prezintă frecvent anomalii comportamentale/psihiatrice suplimentare.

Homeostazia calorică este menținută de un punct de referință pentru greutatea corporală. Acest punct de referință este cel puțin parțial menținut de un set de semnale de la depozitele de energie periferice în creier care stimulează hrănirea pentru a menține stocuri adecvate de nutrienți. Hrănirea pare, de asemenea, să apară în mare măsură ca un răspuns inițiat ori de câte ori există hrană disponibilă și care continuă până când sunt recepționate în creier semnale de saturație inhibitoare derivate dintr-o masă.

Încetarea hrănirii într-o anumită masă și timpul până la următoarea masă este determinată de semnalele neuronale și umorale derivate din acea masă. Semnalele neuronale provin din vag și includ informații privind dimensiunea (întinderea stomacului) și conținutul caloric/nutritiv (glucoză portal, insulină plasmatică, leptină).

Rețeaua de satietate a SNC este o subdiviziune a rețelei centrale autonome. Astfel, include relele aferente și eferente ale trunchiului cerebral pentru vag, precum și releele simpatice ale trunchiului cerebral, cum ar fi grupa nucleară A2 și sistemul de rafe. Nucleul arcuit și mai puțin zona postrema sunt situri cheie pentru înregistrarea intrărilor umorale în această rețea. Activitatea integrată între zonele hipotalamice ventromediale, dorsomediale și laterale este în cele din urmă integrată la nucleul paraventricular care determină un echilibru net între alimentarea care promovează circuitele parasimpatice centrale și circuitele simpatice centrale care promovează sătietatea.

Testați-vă cunoștințele

Intrebarea 1
A
B
C
D
E