Pentru a vizualiza întregul subiect, vă rugăm să vă conectați sau să cumpărați un abonament.

consult

Aplicația și site-ul de consultare clinică de 5 minute (5MCC) și site-ul web oferite de Unbound Medicine vă ajută să diagnosticați și să gestionați peste 900 de afecțiuni medicale. Funcțiile bonus exclusive includ Diagnosaurus DDx, 200 de subiecte de pediatrie și fluxuri de știri medicale. Explorează aceste exemple de subiecte gratuite:

-- Prima secțiune a acestui subiect este prezentată mai jos --

  • Termenul „cor pulmonale” derivă din latină cor (inima) și pulmonar (plămâni). Prin urmare, cor pulmonale este o complicație cardiacă a bolii pulmonare primare.
  • Procesele pulmonare acute sau cronice pot duce la creșterea presiunilor cardiace pe partea dreaptă. Hipertensiunea pulmonară rezultată (PH) induce ulterior modificări structurale și/sau afectează funcția ventriculului drept (RV).
  • PH este definit de o presiune arterială pulmonară medie (mPAP) ≥ 25 mm Hg în repaus măsurată prin cateterizare a inimii drepte.
  • PH poate fi secundar unor anomalii ale sistemului pulmonar, inclusiv tulburări ale parenchimului pulmonar, circulației pulmonare, peretelui toracic și/sau mecanismelor ventilatorii. Mecanismele fiziopatologice ale hipertensiunii arteriale pulmonare (OMS Grupa I) și PH secundare proceselor pulmonare sunt distincte biologic și clinic. Prin urmare, în scopul acestei revizuiri, hipertensiunea arterială pulmonară (OMS Grupa I) nu va fi considerată ca fiind o cauză a cor pulmonale.
  • Cor pulmonale poate apărea în condiții acute sau cronice.
    • Acut: creștere rapidă a presiunii arteriale pulmonare rezultând supraîncărcare RV, disfuncție și potențial colaps cardiovascular
    • Cronic: hipertrofie progresivă și dilatare a VD în decurs de luni până la ani, ducând la disfuncții și potențiale eșecuri

6-7% din toate tipurile de boli cardiace adulte din Statele Unite. La nivel global, incidența cor pulmonale este foarte variabilă datorită poluării aerului, consumului de tutun și expunerii toxice.

  • Se estimează că 10-30% din admisiunile de insuficiență cardiacă din Statele Unite sunt rezultatul cor pulmonale, cel mai frecvent legat de boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).

    • Incidenţă
    Dificil de evaluat: cea mai bună estimare este de 1/10.000 până la 3/10.000 pe an.

    Prevalenta
    Dificil de evaluat: Cea mai bună estimare este de 2/1.000 până la 6/1.000.

    • Acut: un eveniment brusc, cum ar fi embolia pulmonară mare (PE), crește rezistența la fluxul de sânge în vasculatura pulmonară, provocând o creștere rapidă și semnificativă a presiunii proximale către tractul de ieșire ventricular drept. Este posibil ca RV să nu poată genera o forță adecvată pentru a depăși această presiune, ducând la un debit cardiac scăzut al RV, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a debitului cardiac al ventriculului stâng (LV). Creșterea presiunilor RV împreună cu un debit cardiac scăzut poate provoca ischemie coronariană, afectând în continuare debitul cardiac și potențial cauzând colaps cardiovascular complet.
    • Cronic: o tulburare a sistemului pulmonar care duce la hipoxie cronică, care are ca rezultat o vasoconstricție progresivă a vasculaturii pulmonare. În timp, hipertrofiile sistemului arterial pulmonar și mecanismele vasoactive intrinseci (mediate de oxid nitric, ciclooxigenază și endotelină) devin neregulate, ducând la o creștere a rezistenței vasculaturii pulmonare.
    • Creșterea rezistenței vasculare pulmonare produce PH. PH transmite presiuni și volume crescute la RV cu pereți subțiri, cu presiune scăzută, provocând o remodelare dezadaptativă (hipertrofie concentrică, urmată de dilatație excentrică), care este frecvent asociată cu insuficiență tricuspidă și afectarea ulterioară a funcției sistolice și diastolice a RV.
    • Indicatorii pentru prezența PH la acești pacienți pot include o capacitate difuzivă disproporționat a plămânilor de monoxid de carbon (DLCO) și un pCO2 crescut.
    • Tulburări pulmonare
      • Boala parenchimatoasă pulmonară: BPOC (cea mai frecventă), boala pulmonară interstițială (ILD) și fibroza pulmonară
      • Circulația pulmonară: boală tromboembolică (asociată cu OMS Grupa IV PH)
      • Peretele toracic: obezitate severă, cifoscolioză
      • Ventilație: apnee obstructivă în somn (OSA) și obezitate sindrom hipoventilator; boli neuromusculare precum sindromul Guillain-Barré, distrofia musculară, miastenia gravis, leziuni ale măduvei spinării

    • Insuficiența ventriculară stângă nu este considerată o cauză a cortexului pulmonar.
    • Cor pulmonale acute (cel mai frecvent cauzate de PE)
    • Cor pulmonale cronice (cel mai frecvent cauzate de tulburarea pulmonară subiacentă)
      • Factori de risc asociați cu tulburări pulmonare
        • Consumul de tutun (BPOC)
        • Expuneri profesionale (ILD)
        • Stare hipercoagulabilă (boală tromboembolică cronică)
        • Obezitate, vârstă (perete toracic/anomalii ventilatorii)

    Managementul tulburărilor pulmonare subiacente, inclusiv corecția agresivă a hipoxiei și a acidozei, care pot contribui la agravarea PH

    PH, definit ca prezența unui mPAP în repaus> 25 mm Hg

    -- Pentru a vizualiza secțiunile rămase din acest subiect, vă rugăm să vă conectați sau să cumpărați un abonament --

    • Termenul „cor pulmonale” derivă din latină cor (inima) și pulmonar (plămâni). Prin urmare, cor pulmonale este o complicație cardiacă a bolii pulmonare primare.
    • Procesele pulmonare acute sau cronice pot duce la creșterea presiunilor cardiace pe partea dreaptă. Hipertensiunea pulmonară rezultată (PH) induce ulterior modificări structurale și/sau afectează funcția ventriculului drept (RV).
    • PH este definit de o presiune arterială pulmonară medie (mPAP) ≥ 25 mm Hg în repaus măsurată prin cateterizare a inimii drepte.
    • PH poate fi secundar unor anomalii ale sistemului pulmonar, inclusiv tulburări ale parenchimului pulmonar, circulației pulmonare, peretelui toracic și/sau mecanismelor ventilatorii. Mecanismele fiziopatologice ale hipertensiunii arteriale pulmonare (OMS Grupa I) și PH secundare proceselor pulmonare sunt distincte biologic și clinic. Prin urmare, în scopul acestei revizuiri, hipertensiunea arterială pulmonară (OMS Grupa I) nu va fi considerată ca fiind o cauză a cor pulmonale.
    • Cor pulmonale poate apărea în condiții acute sau cronice.
      • Acut: creștere rapidă a presiunii arteriale pulmonare rezultând supraîncărcare RV, disfuncționalitate și potențial colaps cardiovascular
      • Cronic: hipertrofie progresivă și dilatare a VD în decurs de luni până la ani, ducând la disfuncții și potențiale eșecuri

    6-7% din toate tipurile de boli cardiace adulte din Statele Unite. La nivel global, incidența cor pulmonale este foarte variabilă datorită poluării aerului, consumului de tutun și expunerii toxice.

  • Se estimează că 10-30% din admisiunile de insuficiență cardiacă din Statele Unite sunt rezultatul cor pulmonale, cel mai frecvent legat de boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).

    • Incidenţă
    Dificil de evaluat: cea mai bună estimare este de 1/10.000 până la 3/10.000 pe an.

    Prevalenta
    Dificil de evaluat: Cea mai bună estimare este de 2/1.000 până la 6/1.000.

    • Acut: un eveniment brusc, cum ar fi embolia pulmonară mare (PE), crește rezistența la fluxul de sânge în vasculatura pulmonară, provocând o creștere rapidă și semnificativă a presiunii proximale către tractul de ieșire ventricular drept. Este posibil ca RV să nu poată genera o forță adecvată pentru a depăși această presiune, ducând la un debit cardiac scăzut al RV, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a debitului cardiac al ventriculului stâng (LV). Creșterea presiunilor RV împreună cu un debit cardiac scăzut poate provoca ischemie coronariană, afectând în continuare debitul cardiac și potențial cauzând colaps cardiovascular complet.
    • Cronic: o tulburare a sistemului pulmonar care duce la hipoxie cronică, care are ca rezultat o vasoconstricție progresivă a vasculaturii pulmonare. În timp, hipertrofiile sistemului arterial pulmonar și mecanismele vasoactive intrinseci (mediate de oxid nitric, ciclooxigenază și endotelină) devin neregulate, ducând la o creștere a rezistenței vasculaturii pulmonare.
    • Creșterea rezistenței vasculare pulmonare produce PH. PH transmite presiuni și volume crescute la RV cu pereți subțiri, cu presiune scăzută, provocând o remodelare dezadaptativă (hipertrofie concentrică, urmată de dilatație excentrică), care este frecvent asociată cu insuficiență tricuspidă și afectarea ulterioară a funcției sistolice și diastolice a RV.
    • Indicatorii pentru prezența PH la acești pacienți pot include o capacitate difuzivă disproporționat a plămânilor de monoxid de carbon (DLCO) și un pCO2 crescut.
    • Tulburări pulmonare
      • Boala parenchimatoasă pulmonară: BPOC (cea mai frecventă), boala pulmonară interstițială (ILD) și fibroza pulmonară
      • Circulația pulmonară: boală tromboembolică (asociată cu OMS Grupa IV PH)
      • Peretele toracic: obezitate severă, cifoscolioză
      • Ventilație: apnee obstructivă în somn (OSA) și obezitate sindrom hipoventilator; boli neuromusculare, cum ar fi sindromul Guillain-Barré, distrofia musculară, miastenia gravis, leziuni ale măduvei spinării
    • Insuficiența ventriculară stângă nu este considerată o cauză a cortexului pulmonar.
    • Cor pulmonale acute (cel mai frecvent cauzate de PE)
    • Cor pulmonale cronice (cel mai frecvent cauzate de tulburarea pulmonară subiacentă)
      • Factori de risc asociați cu tulburări pulmonare
        • Consumul de tutun (BPOC)
        • Expuneri profesionale (ILD)
        • Stare hipercoagulabilă (boală tromboembolică cronică)
        • Obezitate, vârstă (perete toracic/anomalii ventilatorii)

    Managementul tulburărilor pulmonare subiacente, inclusiv corecția agresivă a hipoxiei și a acidozei, care pot contribui la agravarea PH

    PH, definit ca prezența unui mPAP în repaus> 25 mm Hg

    Mai sunt de văzut - restul acestei intrări este disponibil doar abonaților.