Prezentare generală a ketogenezei și ketolizei. În timpul postului sau al exercițiului prelungit acizii grași sunt eliberați din țesutul adipos prin lipoliza trigliceridelor. Acizii grași pot fi interiorizați și oxidați în hepatocite. Ulterior, acetil-CoA derivat din β-oxidarea acizilor grași este folosit ca precursor pentru sinteza corpului cetonic (acetoacetat [ACA] și β-hidroxibutirat [βOHB]). βOHB este eliberat în circulație și, după internalizare în țesuturile extra-hepatice (în această figură creierul este reprezentat de neuron) prin MCT1 (transportor monocarboxilat 1) este utilizat ca substrat pentru a obține acetil-CoA și pentru a produce energie prin TCA ( ciclul acidului tricarboxilic) ciclu și lanțul de transport al electronilor.
Reglarea hormonală a sintezei malonil-CoA. După masă (panoul din stânga), eliberarea de insulină promovează defosforilarea (gruparea fosfat este reprezentată aici de punctul galben) și activarea acetil-CoA carboxilazei, ACC, crescând astfel nivelurile de malonil-CoA. Acest metabolit este precursorul sintezei acizilor grași, dar inhibă și activitatea carnitinei-palmitoil transferazei 1 (CPT1) și, în consecință, β-oxidării acizilor grași. În această condiție, ketogeneza nu apare din cauza lipsei producției de acetil-CoA mitocondrial din β-oxidarea acidului gras. În timpul postului (panoul din dreapta), AMP kinaza (AMPK), glucagonul și epinefrina contribuie la creșterea fosforilării și inactivării activității ACC. Prin urmare, activitatea CPT1 este deblocată și are loc β-oxidarea acizilor grași, producând astfel o cantitate mare de acetil-CoA mitocondrial, care poate fi utilizat ca precursor pentru producerea corpului cetonic. Săgețile verzi indică reacții active într-o anumită stare; săgețile roșii reprezintă reacții inactive.
Rolul hipotetic al dietei ketogene în recablarea metabolică a cancerului. Celulele canceroase se bazează pe recablarea metabolică caracterizată prin absorbția crescută a glucozei (săgeată roșie) și glicoliză, glutaminoliză crescută și rate ale ciclului TCA, care susțin expansiunea biomasei și creșterea tumorii. Dieta ketogenică, prin reducerea oxidării glucozei (săgeata verde), nu susține în continuare proliferarea celulelor canceroase, afectând astfel expansiunea tumorii.
Abstract
Prezentare generală a ketogenezei și ketolizei. În timpul postului sau al exercițiului prelungit acizii grași sunt eliberați din țesutul adipos prin lipoliza trigliceridelor. Acizii grași pot fi interiorizați și oxidați în hepatocite. Ulterior, acetil-CoA derivat din β-oxidarea acizilor grași este folosit ca precursor pentru sinteza corpului cetonic (acetoacetat [ACA] și β-hidroxibutirat [βOHB]). βOHB este eliberat în circulație și, după internalizare în țesuturile extra-hepatice (în această figură creierul este reprezentat de neuron) prin MCT1 (transportor monocarboxilat 1) este utilizat ca substrat pentru a obține acetil-CoA și pentru a produce energie prin TCA ( ciclul acidului tricarboxilic) ciclu și lanțul de transport al electronilor.
Reglarea hormonală a sintezei malonil-CoA. După masă (panoul din stânga), eliberarea de insulină promovează defosforilarea (gruparea fosfat este reprezentată aici de punctul galben) și activarea acetil-CoA carboxilazei, ACC, crescând astfel nivelurile de malonil-CoA. Acest metabolit este precursorul sintezei acizilor grași, dar inhibă și activitatea carnitinei-palmitoil transferazei 1 (CPT1) și, în consecință, β-oxidării acizilor grași. În această condiție, ketogeneza nu apare din cauza lipsei producției de acetil-CoA mitocondrial din β-oxidarea acidului gras. În timpul postului (panoul din dreapta), AMP kinaza (AMPK), glucagonul și epinefrina contribuie la creșterea fosforilării și inactivării activității ACC. Prin urmare, activitatea CPT1 este deblocată și are loc β-oxidarea acizilor grași, producând astfel o cantitate mare de acetil-CoA mitocondrial, care poate fi utilizat ca precursor pentru producerea corpului cetonic. Săgețile verzi indică reacții active într-o anumită stare; săgețile roșii reprezintă reacții inactive.
Rolul hipotetic al dietei ketogene în recablarea metabolică a cancerului. Celulele canceroase se bazează pe recablarea metabolică caracterizată prin absorbția crescută a glucozei (săgeată roșie) și glicoliză, glutaminoliză crescută și rate ale ciclului TCA, care susțin expansiunea biomasei și creșterea tumorii. Dieta ketogenică, prin reducerea oxidării glucozei (săgeata verde), nu susține în continuare proliferarea celulelor canceroase, afectând astfel expansiunea tumorii.
- Nutrienți Folosirea terapeutică gratuită a textului complet al dietei ketogenice în epilepsia refractară Ce știm
- Efectele unei diete ketogenice asupra metabolismului exercițiului și fizic
- Nutrienți Dezvoltare gratuită a textului complet al unei diete adaptate din plante sănătoase din Danemarca, bazată pe
- Nutrienți Chimie completă fără text integral și biochimie a polifenolilor dietetici
- Dieta cu conținut scăzut de grăsimi, fără nutrienți, concepută pentru pierderea în greutate, dar nu întreținerea greutății îmbunătățește