Afilieri

  • 1 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala de Nutriție, Toxicologie și Metabolism NUTRIM, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda.
  • 2 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala de Nutriție, Toxicologie și Metabolism NUTRIM, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda; Nutrigenomics Consortium, Institutul de Top pentru Alimentație și Nutriție, Wageningen, Olanda.
  • 3 Boli metabolice genetice de laborator, Centrul Medical Academic, Universitatea din Amsterdam, Amsterdam, Olanda.
  • 4 Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Nutriție, Toxicologie și Metabolism NUTRIM, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda.
  • 5 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala NUTRIM de nutriție, toxicologie și metabolizare, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda; Institutul Tytgat pentru boli hepatice și gastrointestinale, Academic Medical Center, Universitatea din Amsterdam, Amsterdam, Olanda; Nutrigenomics Consortium, Institutul de Top pentru Alimentație și Nutriție, Wageningen, Olanda.
  • 6 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala NUTRIM de nutriție, toxicologie și metabolizare, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda. Adresa electronică: [email protected].

Autori

Afilieri

  • 1 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala de Nutriție, Toxicologie și Metabolism NUTRIM, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda.
  • 2 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala de Nutriție, Toxicologie și Metabolism NUTRIM, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda; Nutrigenomics Consortium, Institutul de Top pentru Alimentație și Nutriție, Wageningen, Olanda.
  • 3 Boli metabolice genetice de laborator, Centrul Medical Academic, Universitatea din Amsterdam, Amsterdam, Olanda.
  • 4 Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Nutriție, Toxicologie și Metabolism NUTRIM, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda.
  • 5 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala de Nutriție, Toxicologie și Metabolism NUTRIM, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda; Institutul Tytgat pentru boli hepatice și gastro-intestinale, Centrul Medical Academic, Universitatea din Amsterdam, Amsterdam, Olanda; Nutrigenomics Consortium, Institutul de Top pentru Alimentație și Nutriție, Wageningen, Olanda.
  • 6 Departamentul de Anatomie și Embriologie, Școala NUTRIM de nutriție, toxicologie și metabolizare, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda. Adresa electronică: [email protected].

Abstract

Semnul distinctiv al bolii hepatice grase nealcoolice este steatoza de etiologie necunoscută. Pentru a testa modul în care proteinele din dietă scad steatoza, am hrănit șoareci C57BL/6 J femele cu conținut scăzut de grăsimi (8 en%) sau cu conținut ridicat de grăsimi (42 en%) combinate cu proteine ​​cu conținut scăzut de proteine ​​(11 en%), cu conținut ridicat de proteine ​​(HP; 35 en%) sau diete foarte bogate în proteine ​​(HPX; 58 en%) pentru 3 săptămâni. Dietele de 35 en% proteine ​​au redus conținutul de trigliceride hepatice, acid gras gratuit, colesterol și fosfolipide la

induc

50% din acestea în 11 și% diete proteice. Fiecare proteină suplimentară de 10 en% a redus conținutul de grăsimi hepatice

1,5 g%. Dietele HP nu au avut niciun efect asupra genelor lipogene sau oxidante ale acizilor grași, cu excepția Ppargc1α (+ 30%), creșterea conținutului de PCK1 hepatic de 3 până la 5 ori, concentrația de glucoză plasmatică stângă și glicogen hepatic neschimbată și scăderea inflamației și a stresului celular (scăderea Fgf21 și expresie crescută Gsta). Scăderea mediată de HP a steatozei s-a corelat invers cu concentrațiile plasmatice de aminoacizi cu lanț ramificat (BCAA) și conținutul hepatic de acizi grași monometilici cu lanț ramificat derivat din BCAA (mmBCFAs) 14-metilpentadecanoic (14-MPDA; derivat de valină) și, într-o măsură mai mică, acidul 14-metilhexadecanoic (derivat din izoleucină). Conținutul de lipide hepatice a fost de 1,6 până la 1,8 ori mai mare la femei decât la bărbați, dar efectul anti-steatotic al dietelor HP a fost la fel de puternic. Reglarea puternică a PCK1 și a datelor din literatură care arată o creștere a fosfoenolpiruvatului și o scădere a intermediarilor ciclului acidului tricarboxilic în ficat arată că un eflux crescut al acestor intermediari din mitocondrii reprezintă un efect important al unei diete HP. Creșterea indusă de dieta HP în 14-MPDA și răspunsul alimentar în expresia genelor au fost mai pronunțate la femei decât la bărbați. Descoperirile noastre sunt compatibile cu rolul facilitator al mmBCFA derivate din valină în efectul antisteatotic al dietelor HP.

Cuvinte cheie: Aminoacizi cu catenă ramificată; Cetoacizi cu lanț ramificat; Compoziție de acizi grași; Ficat gras; Dieta bogată în proteine.