Flebolimfologia este un jurnal științific internațional dedicat în întregime bolilor venoase și limfatice

  • Acasă
  • Bord editorial

  • Problemă actuală
  • Arhive
    • Probleme după subiect
    • Probleme speciale
    • Numerele anterioare
    • VEINews
  • Evenimente
  • ECA/Tratamente operative
    • Căutare după subiecte
    • Căutare după autori
  • PREVAIT
    • Căutare după subiecte
    • Căutare după autori
Acasă

Edem venos al membrelor inferioare

Tulburările venoase cronice ale membrelor inferioare se manifestă prin multe semne clinice vizibile, dar puține, specifice. În Franța, aproximativ 18 milioane de oameni suferă de dureri la nivelul picioarelor și 12 milioane pot avea vene varicoase. Peste 200.000 de internări în spital pe an pot implica boli venoase, dintre care două treimi necesită tratament chirurgical. Puțin mai mult de 5% din cazurile de concediu medical de la locul de muncă pot fi legate de boala venoasă și de semnele funcționale care o însoțesc, în valoare de milioane de zile lucrătoare pierdute. Astfel, fără îndoială, boala venoasă este o problemă a sănătății publice.

venos

EDEMA VENOASĂ A MEMBRELOR INFERIOARE - CARE MECANISMUL ESTE IMPLICAT?

Edemul este o acumulare de lichid în compartimentul extracelular, care are ca rezultat o creștere a volumului de lichid interstițial. Fiziologic, există un echilibru între presiunea hidrostatică intravasculară și presiunea oncotică, pe de o parte, și presiunea interstițială, pe de altă parte. Presiunea hidrostatică transcapilară tinde să scurge lichidul din vasele de sânge, în timp ce presiunea oncotică, care este asociată cu concentrațiile de proteine, tinde să producă retenție de lichide în vasele de sânge. O scădere a presiunii oncotice (hipoalbuminemie) și/sau o creștere a presiunii hidrostatice (insuficiență cardiacă) duc la o creștere a sării și a apei în compartimentul interstițial. Proteinele trec prin peretele vasului de sânge atunci când microcirculația venoasă și limfatică este afectată. 1

CAUZELE EDEMULUI CU MEMBRUL INFERIOR

În general, cauzele edemului membrelor inferioare sunt sugerate prin examinarea clinică a pacientului. Interviul clinic ar trebui să urmărească identificarea unui istoric anterior al afecțiunii, evaluarea caracteristicii acute sau cronice ale edemului și căutarea posibililor factori precipitanți. Din punct de vedere clinic, examinarea trebuie să identifice dacă edemul este izolat sau difuz, dureros sau nu dureros, consistența acestuia, existența unor leziuni asemănătoare urticariei care sugerează angioedem, existența unui revărsat seros (peritoneu, pleură), semne de boală tromboembolică și dovezi clinice ale bolii organelor interne (inimă, rinichi, ficat). 1.2

Edem difuz

În insuficiența cardiacă, există o presiune de umplere ventriculară crescută, precum și o presiune crescută în întregul compartiment cu plasmă din amonte. Mai mult, scăderea debitului cardiac produce hipoperfuzie renală, ceea ce agravează retenția de sare și apă. Edemul cardiac este legat de insuficiența ventriculară dreaptă. Acesta din urmă poate complica insuficiența ventriculară stângă, boala pulmonară sau boala pericardică. Primele semne ale retenției de sare și apă sunt creșterea în greutate și oliguria. Ulterior apare edemul și, ca urmare a posturii ortostatice, cel mai adesea rămâne limitat la membrele inferioare. Edemul poate fi, de asemenea, localizat în spatele pacientului în cazul repausului la pat. Alte semne ale insuficienței ventriculare drepte sunt hepatomegalia dureroasă cu reflux hepatojugular și venele jugulare turgescente.

În ciroza hepatică, mecanismul responsabil de edem este multifactorial. Scăderea presiunii oncotice asociate hipoalbuminemiei rezultată din lipsa sintezei proteinelor din cauza insuficienței hepatocelulare este cauza inițială a retenției de sare și apă. Asocierea sa cu ascita legată de hipertensiunea portală amplifică procesul prin crearea unui obstacol în calea revenirii venoase. Existența boală de rinichi contribuie, de asemenea, la formarea edemului. Clinic, acest tip de edem are aceleași caracteristici ca și edemul cardiac și este asociat cu semne de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală.

Principalele cauze ale edemului membrelor inferioare legate de afecțiunile renale sunt sindromul nefritic, nefrita și insuficiența renală cronică.

• Sindromul nefritic este definit ca proteinurie mai mare de 3 g/24 ore, hipoalbuminemie mai mică de 30 g/L și hipoproteinemie mai mică de 60 g/L. Pierderea albuminei prin rinichi este responsabilă pentru scăderea presiunii oncotice cu retenție de sare și apă. Această formă de edem implică membrele inferioare, dar și membrele superioare și fața.
• Nefrită se caracterizează printr-o anomalie primară în nefron, care determină retenția de lichide și este legată în principal de boli de rinichi. Creșterea presiunii hidrostatice intravasculare produce trecerea fluidului în compartimentul interstițial. În general, proteinuria rămâne moderată și pot apărea hematurie, hipertensiune și insuficiență renală organică. Acest edem are aceleași caracteristici ca și edemul sindromului nefritic.
• În caz de insuficiență renală cronică, existența edemului reflectă un aport de sare și apă care depășește pierderile. Se dezvoltă într-un stadiu târziu în cursul insuficienței renale.

Edem care apare în contextul boală gastro-intestinală este asociat cu hipoalbuminemie, care poate fi legată fie de aportul inadecvat de proteine ​​ca urmare a malnutriției (Kwashiorkor, marasmus), fie de pierderi excesive datorate malabsorbției (boală inflamatorie a intestinului, rezecție chirurgicală, insuficiență pancreatică exocrină), sau datorită creșterii venoase presiunea limfatică în cadrul enteropatiei exudative. În cazul malabsorbției, hipoalbuminemia este asociată cu deficit de fier, hipocalcemie și deficiențe de vitamina B, D și K. Testele utile de laborator includ măsurarea steatoreei, testul d-xilozei și testul Schilling. Clearance-ul crescut al _1-antitripsinei stabilește diagnosticul de enteropatie exudativă.

Edem ciclic idiopatic, o entitate care afectează femeile tinere cu vârsta fertilă, produce edem la nivelul feței și extremităților superioare dimineața și, ulterior, afectează membrele inferioare mai târziu în timpul zilei. Fiziopatologia acestei tulburări nu a fost elucidată, dar există hiperpermeabilitate capilară.

Edem angioneurotic ereditar, asociat cu inhibitor de C1-esterază, se manifestă ca episoade mai mult sau mai puțin acute de edem difuz. Titrurile scăzute ale fracției C4 ale complementului în momentul unui episod acut ar trebui să conducă la o măsurare a inhibitorului C1-esterazei.

Medicamentele pot provoca edem care este adesea moderat și rămâne limitat la zonele anatomice dependente, cele mai joase. Anumite medicamente modifică permeabilitatea capilară (blocanți ai canalelor de calciu, nitrați). Alții produc retenție de sare și apă de origine renală: medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), steroizi și combinații de estrogenprogestin. În cele din urmă, unele medicamente furnizează în mod direct o cantitate de sodiu (penicilină intravenoasă, agenți de alcalinizare orală, agenți de protecție a mucoasei gastrice, litiu).

Hipo- și hipertiroidismul și concentrațiile plasmatice crescute de estrogen în timpul sindromului premenstrual (PMS) pot fi, de asemenea, însoțite de edem. Aportul pe termen lung de diuretice poate afecta reglarea reninei-angiotensinei și poate duce la edeme rezistente.

Edem limitat la membrele inferioare

Un picior acut, umflat, roșu, cu febră, în general peste 38,5 ° C (101,3 ° F) și datele de laborator care demonstrează infecția (leucocite, sindrom inflamator) sugerează diagnosticul de erizipel. Organismele cauzale cele mai frecvent responsabile sunt Streptococcus și Staphylococcus aureus. Fascita necrotizantă este o complicație foarte gravă cu semne de sepsis și progresie locală marcate de apariția de vezicule și necroză cutanată.

Edemul poate fi de origine venoasă ca urmare a boală venoasă primară, tromboza venoasă, un obstacol extrinsec pentru întoarcerea venoasă sau un sindrom cu malformații precum sindromul Klippel-Trenaunay. Examenul clinic suplimentat cu ultrasunete duplex confirmă diagnosticul sugerat. Măsurarea ddimerilor este utilă atunci când se suspectează o tromboză venoasă.

Limfedem dintre membrele inferioare, fie congenitale, primare sau secundare, este o cauză a dimensiunii crescute a membrelor.3 Limfedemul congenital poate fi ereditar (sindromul Millroy) și începe la naștere. Limfedemul primar se dezvoltă în copilărie sau adolescență (Lymphedema praecox) sau după vârsta de 35 de ani (Lymphedema tardum). Limfedemul ereditar care începe în pubertate a fost numit sindrom Meige. În unele forme de limfedem, s-ar putea detecta defecte genetice (de exemplu, sindromul Turner, sindromul unghiilor galbene). Limfedemul secundar apare în urma unei intervenții chirurgicale (disecție a ganglionilor limfatici, altoire bypass, intervenție chirurgicală venoasă), radioterapie sau datorită extensiei tumorii. Poate fi, de asemenea, legat de compresia unei structuri sau poate apărea în contextul bolii venoase, indiferent dacă este vorba de insuficiență venoasă primară avansată sau legată de sindromul posttrombotic. În sfârșit, un context specific îl poate ghida pe medic către posibilul diagnostic de filarioză.

Alte cauze

În alte cazuri, istoricul recent îl va ghida pe clinician, de exemplu, o noțiune de durere și edem care au apărut brusc în urma efortului sugerează o tulpină musculară sau o ruptură a tendonului sau un sindrom de compartiment muscular dacă există un interval între efort și durere și edem. În absența efortului prealabil, ar trebui luată în considerare posibilitatea unei rupturi a chistului popliteu, a unei rupturi de anevrism popliteu cu semne de ischemie sau a edemului legat de revascularizare după eliminarea în stadiu târziu a ischemiei.

Algoneurodistrofia, boala Lyme, periarterita nodoză, tumorile osoase, sarcoamele musculare, artrita și fibroza retroperitoneală sunt alte cauze ale edemului membrelor inferioare. Edemul albastru al lui Charcot asociat cu accidentarea auto-provocată prin plasarea unui garou este un diagnostic diferențial.

Lipedem denotă o dimensiune a membrelor inferioare crescută simetric, asociată cu țesutul adipos excesiv care se extinde de la șolduri până la glezne, dar economisind aspectul dorsal al piciorului. Această afecțiune este observată mai ales la femeile obeze, începând cu pubertatea. Este o entitate clinică diferită de limfedem, dar care poate fi confundată cu acesta. Aspectul dorsal al piciorului nu este afectat, cel puțin în stadiul incipient al dezvoltării. Zona infiltrată prezintă edem moale, nonpitting, dureros la atingere, care diferențiază lipedemul de limfedem. 4

Edem venos

Disfuncția venoasă este legată de un defect primar în valvele venoase ale venelor superficiale sau profunde, incompetență valvulară venoasă posttrombotică profundă, vene perforatoare distale incompetente, disgenezie valvulară venoasă profundă, disfuncționalitate a pompei musculare sau compresie care împiedică revenirea venoasă. Insuficiența venoasă generează stază venoasă și crește presiunea distală ambulatorie, care este cauza cercului vicios al evenimentelor. Dilatarea venoasă indusă are ca rezultat un defect al coaptării valvulare. Creșterea presiunii venoase este cauza microangiopatiei, care este sursa modificărilor trofice ale pielii. 5.6

Pacientul cu boală venoasă este evaluat prin intermediul unui interviu, pentru a căuta factorii care precipită afecțiunea și un examen clinic, cu pacientul erect, de preferință pe o platformă și alternând greutatea acestuia pe un picior, pentru a examina întregul membrului, zona suprapubiană și abdomenului.

Edemul bolii venoase cronice, în special, este sporadică, unilaterală sau bilaterală, nu are nici o componentă a inflamației, este limitată la picioare, dar poate implica și părți proximale ale extremității inferioare, este îmbunătățită prin postură ortostatică prelungită și este îmbunătățită prin ridicarea picioarelor.

Edemul venos se manifestă ca un „picior rece mare” al cărui diagnostic etiologic, ghidat de contextul clinic în care edemul progresează, poate fi investigat pe larg cu ultrasunete duplex. La examinare, edemul venos este variabil ca intensitate, având tendința de a fi moale. Există adesea o creștere a căldurii pielii, precum și o prezentare cianotică atunci când pacientul se află în poziție ortostatică. Când edemul devine cronic, se poate dezvolta îngroșarea pielii și limfedemul. Combinația de edem și vene varicoase, telangiectazie a gleznei, dermatită hiperpigmentată, atrofie albă, scleroză cutanată și eczeme sau ulcere venoase la nivelul piciorului inferior, este un bun indiciu al originii venoase a edemului.

Sechelele trombozei venoase profunde cu distrugerea sau alterarea funcționării valvulare - un obstacol în calea revenirii venoase datorită ocluziei sau, mai rar, a comprimării - generează edem venos. În boala posttrombotică, edemul este dependent de gradul de recanalizare venoasă, de gradul de incompetență valvulară și de dezvoltarea unei circulații colaterale. Diagnosticul se stabilește relativ ușor atunci când se știe că pacientul are un istoric documentat de tromboză venoasă. Când tromboza a trecut neobservată clinic sau un episod de edem nu a condus la investigații de laborator, în unele cazuri, ultrasonografia duplex poate identifica sechele de tromboză și poate ghida diagnosticul. Hipogeneza sau agenezia valvulară este o cauză rară de edem. Boala posttrombotică nu este singura cauză posibilă a unui „picior mare rece” de origine venoasă. De asemenea, ar trebui căutată o cauză compresivă, în special compresia de la o tumoare, benignă sau malignă, localizată în bazin.

Sindromul May-Thurner (pinten venos, sindrom de compresie iliacă), corespunde compresiei venei iliace comune stângi de către artera iliacă comună dreaptă. Această anomalie anatomică este asimptomatică în majoritatea cazurilor sau se poate manifesta ca edem unilateral al membrului inferior stâng și poate fi îmbunătățită prin efort. De asemenea, este responsabil pentru apariția predominantă a trombozei venei profunde iliofemorale pe partea stângă.

Tromboză venoasă profundă este adesea responsabil pentru edemul unilateral de debut recent și rapid. Poate fi însoțit de o ușoară febră. Semnele clinice, deși nespecifice și nu întotdeauna prezente, pot ghida clinicianul și pot include durere, circulație venoasă colaterală, căldură locală crescută, pierderea mobilității și cianoză. Utilizarea unui scor clinic permite clinicianului să evalueze probabilitatea diagnosticului, dar este esențial să o confirmați cu ultrasonografie duplex în primele 36 de ore, după inițierea terapiei anticoagulante de urgență. O probabilitate clinică scăzută în combinație cu dimerii d negativi, determinată de metoda testului imunosorbent legat de enzime (ELISA), exclude diagnosticul trombozei venoase ca urmare a valorii predictive excelente a d-dimerului.

Sindromul picioarelor grele

Sindromul picioarelor grele este unul dintre cele mai frecvente manifestări ale bolii venoase cronice; este un simptom sensibil, dar nespecific (Tabelul I). Este descris mai des de femei decât de bărbați cu o prevalență de 30% până la 50%. 7.8 Nu este întotdeauna asociat cu existența varicelor, dar uneori cu reflux venos superficial. 9 Această afectare subiectivă tinde să afecteze femeile tinere. Poate fi constantă, apare numai la efort sau în postura ortostatică, în special la sfârșitul zilei, și poate fi izolată sau însoțită de edem și alte semne de insuficiență venoasă.

Implică o senzație de greutate sau oboseală și umflarea picioarelor, care se agravează la sfârșitul zilei, după o perioadă îndelungată în picioare, și pașând înainte și înapoi. Picioarele grele sunt simptome frecvente la pacienții cu ocupații care necesită ședere prelungită sau la cei care suferă creștere în greutate, o reducere bruscă a activității musculare sau expunerea la căldură. Sindromul premenstrual sever, sarcina și combinațiile estrogen-progestin („pilula”) sunt factori care amplifică astfel de tulburări.

Fiziopatologia sindromului picioarelor severe nu a fost elucidată cu certitudine. Circumstanțele apariției sugerează o legătură cu staza venoasă, mai ales că simptomele sunt îmbunătățite printr-un stil de viață sănătos (neponderalitatea, activitatea fizică regulată etc.), metodele de hidroterapie și medicamentele tonice venoase. Există o legătură epidemiologică cu edemul, independent de severitatea venelor varicoase și de existența modificărilor trofice ale pielii. Astfel, în multe cazuri, poate exista edem subclinic, dar și insuficiență limfatică funcțională minimă concomitentă, care poate fi demonstrată formal. 10

Toate cauzele edemului venos menționate mai sus pot fi responsabile de senzația de greutate a picioarelor: insuficiență venoasă primară superficială sau profundă, boală posttrombotică și compresie venoasă. 11 Limfedemul poate genera, de asemenea, greutate la nivelul membrelor inferioare. Mecanismele implicate în simptomele bolii venoase cronice sunt slab înțelese. În acest domeniu, epidemiologia poate detecta mai mulți factori de risc. Această abordare trebuie îmbunătățită în continuare prin utilizarea metodelor care investighează fiziologia venoasă și microcirculația. Pe lângă o bună evaluare clinică și utilizarea metodelor ultrasonografice, atunci când se aplică în comun la o decizie privind tratamentul, gestionarea bolilor venoase cronice ar trebui să includă cunoștințe despre contextul socio-profesional al pacientului, precum și o abordare documentată a tratamentelor, utilitatea acestora, mecanismele lor de acțiune, eficacitatea pe termen lung și limite. Terapia prin compresie elastică este utilă indiferent de prezentarea clinică a bolii și poate fi utilizată în combinație cu măsuri pentru promovarea unui stil de viață sănătos și a unei diete. Agenții flebotropici pot fi declanșați imediat ce apar simptomele.