Afilieri

  • 1 Centrul PET Turku, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 2 Centrul PET Turku, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Centrul Turku pentru Modelarea Bolilor, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 10, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • Unitatea 3 Genomică și biomarkeri, Institutul Național pentru Sănătate și Bunăstare, Haartmaninkatu 8, FI-00250 Helsinki, Finlanda.
  • 4 Departamentul de patologie și medicină legală, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 10, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 5 A.I. Institutul Virtanen pentru Științe Moleculare, Universitatea Finlandei de Est, Neulaniementie 2, FI-70210 Kuopio, Finlanda.
  • 6 Turku PET Center, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Departamentul de endocrinologie, Spitalul Universitar Turku, Kiinamyllynkatu 4-6, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 7 Turku PET Center, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Centrul PET Turku, Spitalul Universitar Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 8 Turku PET Center, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Heart Center, Turku University Hospital, Hämeentie 11, FI-20520 Turku, Finlanda; Medicină Clinică, Spitalul Universitar Turku, Hämeentie 11, FI-20520 Turku, Finlanda. Adresa electronică: [email protected].

Autori

Afilieri

  • 1 Centrul PET Turku, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 2 Centrul PET Turku, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Centrul Turku pentru Modelarea Bolilor, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 10, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • Unitatea 3 Genomică și biomarkeri, Institutul Național pentru Sănătate și Bunăstare, Haartmaninkatu 8, FI-00250 Helsinki, Finlanda.
  • 4 Departamentul de patologie și medicină legală, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 10, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 5 A.I. Institutul Virtanen pentru Științe Moleculare, Universitatea Finlandei de Est, Neulaniementie 2, FI-70210 Kuopio, Finlanda.
  • 6 Centrul PET Turku, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Departamentul de endocrinologie, Spitalul Universitar Turku, Kiinamyllynkatu 4-6, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 7 Turku PET Center, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Centrul PET Turku, Spitalul Universitar Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda.
  • 8 Turku PET Center, Universitatea din Turku, Kiinamyllynkatu 4-8, FI-20520 Turku, Finlanda; Heart Center, Turku University Hospital, Hämeentie 11, FI-20520 Turku, Finlanda; Medicină Clinică, Spitalul Universitar Turku, Hämeentie 11, FI-20520 Turku, Finlanda. Adresa electronică: [email protected].

Abstract

Context și obiective: Captarea tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) 2-deoxi-2- [18 F] -fluor-d-glucoză ([18 F] FDG) în macrofage este un marker sensibil al inflamației în ateroscleroză. Pentru a evalua efectele antiinflamatoare ale statinelor, am studiat dacă terapia cu atorvastatină reduce absorbția aortică [18 F] FDG la șoarecii hipercolesterolemici deficienți în receptorul lipoproteinelor cu densitate mică (Ldlr) și exprimând doar apolipoproteina B-100 (Ldlr -/- Apob 100/100).

atorvastatinei

Metode: Treizeci și șase de șoareci Ldlr -/- Apob 100/100 au fost hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi (HFD) timp de 12 săptămâni și apoi alocați pentru a primi un HFD (n = 13), dieta chow (Chow, n = 12) sau HFD cu atorvastatină adăugată (HFD + A, n = 11), timp de încă 12 săptămâni. În plus față de histopatologia aortică, absorbția [18 F] FDG a fost studiată in vivo folosind PET/tomografie computerizată (CT) și ex vivo prin numărarea gamma a aortei excizate.

Rezultate: Nivelurile totale de colesterol au fost mai mici în grupurile Chow și HFD + A decât în ​​grupul HFD (10 ± 3,2, 23 ± 4,9 și respectiv 34 ± 9,2 mmol/l, grupul Chow prezentând, de asemenea, o sarcină mai mică a plăcii și un număr mai mic de macrofage în leziuni. Comparativ cu grupul HFD, absorbția [18 F] FDG în aortă (normalizată pentru sânge) a fost mai mică în grupul Chow atât in vivo (2,1 ± 0,21 vs. 1,7 ± 0,25, p = 0,018), cât și ex vivo (5,2 ± 2,3 vs 2,8 ± 0,87, p = 0,011), în timp ce atorvastatina nu a avut niciun efect asupra absorbției (2,1 ± 0,42 in vivo și 3,9 ± 1,8 ex vivo). [18 F] Absorbția FDG corelată cu nivelurile plasmatice de colesterol total.

Concluzii: Terapia cu atorvastatină nu a arătat efecte independente de colesterol asupra inflamației la leziunile aterosclerotice la șoareci Ldlr -/- Apob 100/100, așa cum este determinat de histologie și [18 F] FDG PET, în timp ce o intervenție dietetică care scade colesterolul a fost eficientă.

Cuvinte cheie: Ateroscleroza; Atorvastatină; Inflamaţie; Ldlr (-/-) Apob (100/100) mouse; [(18) F] FDG PET/CT.