Kuznetsova NB 2.3, Donnikov AE 1 , Bushtyreva IO 1,2,3 și Barinova VV 2,3 *

moșteniți

1 Centrul de cercetare pentru obstetrică, ginecologie și perinatologie, Ministerul Sănătății din Rusia, Rusia

2 Universitatea de stat Rostov, Ministerul Sănătății din Rusia, Rusia

3 Înființarea bugetului de stat al centrului perinatal al regiunii Rostov, Rusia

* Autor corespondent: Barinova VV
Universitatea de Stat de Medicină Rostov
Ministerul Sănătății din Rusia, Rusia
Tel: 79289095568
E-mail: [e-mail protejat]

Data primirii: 26 mai 2017; Data acceptată: 29 mai 2017; Data publicării: 31 mai 2017

Citare: Donnikov AE, Kuznetsova NB, Bushtyreva IO, Barinova VV (2017) Factori de risc moșteniți pentru complicații hemoragice în trimestrul I al sarcinii. J Preg Health Health 4: 328. doi: 10.4172/2376-127X.1000328

Vizitați pentru mai multe articole similare la Jurnalul Sarcinii și Sănătății Copilului

Abstract

Cuvinte cheie

Hematom retrocorial; Polimorfism genic; Genele ciclului folat; Gene ale sistemului de hemostază

Introducere

Hematomul retrocoral (RCH) -este o hemoragie datorată detașării corionului care înconjoară embrionul de la endometru [1]. CHR este una dintre cele mai frecvente complicații din primul trimestru de sarcină [2].

Studiile și meta-analizele efectuate au arătat că femeile însărcinate cu RCH prezintă un risc mai mare de avort spontan. Mai mult, în caz de prelungire a sarcinii, pacienții cu RCH prezintă un risc mai mare de complicații materne și neonatale: restricție de creștere fetală, naștere mortală, ruptură prematură a membranelor, detașare prematură a placentei, naștere prematură, suferință fetală, aspirație la meconiu [3-7].

Abordarea actuală a prevenirii și tratamentului complicațiilor gestaționale menționate mai sus este un tratament simptomatic, datorită cunoașterii insuficiente a patogenezei RCH. Cu toate acestea, noile tendințe ale geneticii medicale, în special - genomica, care se dezvoltă rapid și se angajează în studii de structură a genomului, identificarea genelor, studii de mutații și polimorfisme, oferă oportunități pentru diagnostic primar, presimptomatic, al predispoziției ereditare la boală și, în consecință, pentru prevenirea sa timpurie [8].

Polimorfismele factorului V Leiden (F5 G1691A), gena protrombinei (F2 G20210A), deficiența proteinei C și proteinei S, polimorfismele deficienței de metilenetetrahidrofolat reductază (MTHFR) și a deficienței antitrombinei III [9] sunt cele mai studiate. Cu toate acestea, implicarea altor factori genetici în patogeneza RCH este, de asemenea, de mare interes.

Materiale și metode

Studiul a inclus 305 de femei însărcinate care au fost examinate și tratate în cadrul „Centrului perinatal” al Regiunii Rostov din bugetul de stat din 2011 până în 2016. Toate femeile însărcinate au fost împărțite în 2 grupuri: primul grup a fost format din 238 de femei însărcinate cu RCH, al doilea grup (martor) a constat din 67 de femei însărcinate cu sarcină normală clinic, fără RCH, în funcție de rezultatele ecografice din trimestrul I. Vârsta medie a femeilor însărcinate cu RCH a fost de 30 ± 4,8 ani și 29,4 ± 5,4 ani în grupul de control (Ucriteriile lui Mann-Whitney r ≥ 0,05), grupurile au fost comparabile.

Toate femeile însărcinate au dat anterior consimțământul în cunoștință de cauză pentru efectuarea acestei cercetări.

Examenul cu ultrasunete a fost efectuat pe dispozitivul cu ultrasunete Philips HD 11. S-au evaluat dimensiunea coccis-parietală, ritmul cardiac, sacul gălbenușului, diametrul său mediu-intern, localizarea corionului și structura sa, caracteristicile structurale ale uterului și ovarelor; am evaluat cu precizie dimensiunea și volumul RCH, localizarea acestuia și stadiul de dezvoltare. Localizarea RCH a fost clasificată ca fiind corporală (situată în partea de jos a uterului) și supracervicală (peste os intern). Volumul de RCH la femeile gravide, a căror genotipare genetică moleculară a fost efectuată, a variat de la 0,022 la 4,86 ​​cm 3, mediană -0,29 cm 3, interval interquartil (25-75 percentilă) -0,05-1,09 cm 3 .

Pentru a identifica markerii genetici care determină dezvoltarea detașamentului corionic în trimestrul I de sarcină, am efectuat genotiparea a patru polimorfisme ale ciclului folatului (MTHFR (5,10 - metilenetetrahidrofolat reductază) C677T (rs 1801133), MTHFR (5, 10 - metilenetetrahidrofolat) A1298C (rs 1801131), MTR (metionina sintază dependentă de vitamina B12) A2756G (rs 1805087), MTRR (metionin sintază reductază) A66G (rs 1801394) și opt polimorfisme ale sistemului de hemostază (F2 (protrombină) ) G20210A (rs 1799963), F5 (proaccelerină, factor labil, co-factor V) G1691A (mutație Leiden) (rs 6025), F7 (proconvertin co-factor VII) G10976A (rs 6046), F13 (factor de stabilizare a fibrinei, co -factorul XIII) G103T (rs 5985), FGB (lanțul β al fibrinogenului) G-455A (rs 1800790), ITGA2 (α-2-integrină) C807T (rs 1126643), ITGB3 (glicoproteina plachetară IIIA) T1565S (rs 5918 ), SERPINE1 (PAI-1, inhibitor al activatorului plasminogen 1) - 675 5G/4G (rs 1799768)). Pentru a determina polimorul genetic s-a aplicat metoda PCR a fismelor cu detectarea rezultatelor în timp real, analiza curbei de topire, analiza calitativă folosind un kit de reactivi „Metabolism genetic al folatului” și „CardioGenetika Thrombophilia”. Sângele periferic a fost folosit ca material pentru studiu.