Date asociate

Abstract

Rezumatul cazului

O pisică de ceață australiană de 18 luni, femelă, sterilizată, prezentată cu o istorie de 24 de ore de tremurături musculare și inapetență care progresează spre prăbușire cu fasciculări musculare generalizate. Pisica a fost diagnosticată cu alcaloză metabolică hipocloremică datorită unui corp străin duodenal găsit a fi un trichobezoar la coeliotomie. Pisica a recuperat complet după enterotomie pentru a îndepărta trichobezoarul, cu încetarea semnelor clinice neuromusculare și normalizarea dezechilibrelor electrolit și acid-bazic.

fasciculări

Relevanță și informații noi

Fasciculările și tremurăturile musculare la pisici pot fi cauzate de intoxicații, tulburări metabolice, encefalomielită, sindrom de hiperaestezie felină și boli cerebeloase. Semnele clinice care prezintă fasciculări musculare severe și tremurături nu au fost raportate anterior în asociere cu o obstrucție intestinală la pisică.

Introducere

Cele mai frecvente cauze ale alcalozei metabolice la câini și pisici sunt bolile respiratorii, obstrucția tractului gastrointestinal proximal (GI), administrarea diuretică și bolile renale. 1 Corpurile străine GI sunt frecvente în practica felinelor și sunt adesea prezente cu vărsături, anorexie, depresie și dureri abdominale. Semnele clinice ale alcalozei metabolice reflectă de obicei cele ale tulburării de bază. 2

Posibilitățile diagnostice importante pentru tremorurile și fasciculările musculare la pisici includ intoxicațiile (organofosfați, carbamați, organocloruri, stricnină, piretrine și piretroizi, micotoxine), tulburări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hipokaliemie, encefalită hepatică, encefalopatie uraphică, ura, encefalopatie, ura, encefalopatie, ura, encefalopatie, ura, encefalopatie; 3,4 Acest raport de caz prezintă o nouă prezentare clinică a unei obstrucții GI feline în care semnele clinice inițiale au fost tremurături musculare severe și fasciculări care amintesc de intoxicația cu permetrină, dar s-au demonstrat ulterior că sunt legate de alcaloza metabolică hipocloremică datorată obstrucției intestinale proximale complete.

Descrierea cazului

O pisică australiană de ceață de 18 luni, femelă, sterilizată (5,4 kg), prezentată unei practici de ramură de prim-aviz, cu o istorie de 24 de ore de letargie, inapetență, tremurături musculare la manipulare și o singură vărsătură. Pisica a fost găzduită în interior, în principal, fără o expunere cunoscută la toxine.

La examenul fizic, pisica a fost liniștită, dar alertă, cu auscultație toracică și cardiacă normală (ritm cardiac 196 bătăi pe min, frecvență respiratorie 36 respirații pe min), deshidratare marcată (aproximativ 10%) și a fost tensionată și dureroasă la palparea abdominală craniană. Pisica era normotermică (temperatura rectală 38,4ºC). Examenul neurologic și musculo-scheletic a evidențiat o tetrapareză ușoară cu propriocepție echivoc lentă, tremurături musculare ocazionale și funcție normală a nervului cranian.

Metadonă (Metadonă; Ilium) a fost administrată subcutanat (1,2 mg; 0,2 mg/kg) pentru sedare și analgezie, iar sângele pentru biochimie serică și hematologie a fost obținut prin venepunctură jugulară și trimis la un laborator extern pentru analize urgente. Câteva minute mai târziu, pisica a devenit din ce în ce mai letargică, cu agravarea tremurăturilor musculare, astfel încât pisica a fost transferată imediat la un spital de recomandare. Treizeci de minute mai târziu, la prezentarea la spitalul de recomandare, pisica era culcată lateral și nu răspundea, cu fasciculări musculare generalizate și rigiditate a membrelor, tahicardie și hipertermie (temperatura rectală 40,9 ° C) (vezi video în materialul suplimentar).

Fluidoterapia intravenoasă (IV) a fost începută folosind compusul lactat de sodiu (soluția Hartmann; Baxter Viaflex) la 10 ml/kg/h și sângele a fost colectat pentru analiza internă urgentă a biochimiei și hematologiei serice. În așteptarea rezultatelor analizelor de sânge, pisicii i s-a administrat diazepam (două doze de 2,5 mg IV, la 10 minute distanță; Pamlin, Ceva). Deoarece diazepamul IV nu a avut impact asupra semnelor pisicii, bolusuri intermitente de alfaxalon (Alfaxan; Jurox) în total 10 mg au fost administrate în decurs de 40 de minute, cu puțină îmbunătățire a fasciculărilor musculare. S-a efectuat apoi analiza jugulară venoasă a gazelor din sânge și s-a administrat metocarbamol (250 mg; Robaxin, Laboratoarele Bomac) pe rect, ceea ce a dus la o reducere treptată a tremurăturilor musculare, fasciculărilor, a ritmului cardiac și a temperaturii corpului.

Rezultatele testelor de sânge au evidențiat hipocloremie severă, hiponatremie, concentrație crescută de bicarbonat, azotaemie, hiperproteinemie ușoară, hemoconcentrare și calciu total normal (Tabelul 1). Gazele venoase din sânge (efectuate intern după 1 oră pe fluidele IV) au evidențiat o perturbare mixtă acid-bază, cu alcalemie (pH 7,42; interval de referință [RI] 7,24-7,40), alcaloză metabolică (HCO3 31,2 mmol/l; RI 22,0–24,0 mmol/l) și acidoză respiratorie compensatorie (PCO2 53,0 mmHg; RI 34,0–38,0). Excesul de bază și calciu ionizat nu au fost măsurate. În acest moment, echipa veterinară nu știa încă de ce aceste modificări cauzează semnele clinice ale pisicii, așa că s-au efectuat studii imagistice pentru a investiga alcaloza metabolică hipocloremică, deoarece obstrucția GI proximală părea o posibilitate probabilă.

tabelul 1

Măsurători de laborator la internare și la 4 luni după externare.

Analit
(unități) Interval de referință Admitere Urmăriți
4 luni mai târziu
RBCS (× 10 12/l)4.9–10.010.77.8
Hemoglobina (g/l)77–156159119
Sodiu (mmol/l)144–158143150
Potasiu (mmol/l)3.7–5.44.84.7
Clorură (mmol/l)106–123 74 117
Bicarbonat (mmol/l)12–24 45 23
Glucoza (mmol/l)3.2–7.511.53.8
Uree (mmol/l)5.0–15.022.58.9
Creatinină (mmol/l)0,08-0,200,290,16
Calciu (mmol/l)2.1–2.82.42.5
Fosfat (mmol/l)1.0–2.33.81.9
Proteine ​​totale (g/l)60–848968
Albumină (g/l)25–384134
ALP (UI/l)5-502325
AST (UI/l)2–6252116
ALT (UI/l)19–10058134
CK (UI/l)64–400512722
USG1.035–1.060Neefectuată> 1.050 e cel mai frecvent

RBCS = celule roșii din sânge; ALP = fosfatază alcalină; AST = aspartat transaminazic; ALT = alanină transaminază; CK = creatin kinază; USG = greutatea specifică urinei. Cele mai dramatice perturbări sunt subliniate. Descoperirile anormale sunt în bold.

Radiografiile toracice și abdominale au demonstrat dilatație gastrică. Ecografia abdominală a relevat un stomac dilatat umplut cu lichid care conține material sub formă de particule hiperecogene și o obstrucție în duodenul proximal. Ambii rinichi aveau semne de corticomedular. Ficatul a fost ultra sonografic normal.

Anestezia a fost indusă folosind diazepam și alfaxalonă și menținută folosind izofluran (Isothesia; Henry Schein) administrat printr-un sistem Bain. A fost efectuată o coeliotomie. Soluția Hartmann a fost administrată intraoperator și în timpul recuperării. Un trichobezoar a fost îndepărtat din duodenul proximal printr-o enterotomie. Recuperarea a fost fără evenimente și fasciculările musculare au încetat complet. Postoperator, electroliții au fost îmbunătățiți (sodiu 149 mmol/l; potasiu 3,5 mmol/l; clor 96 mmol/l). Pisica a devenit fragedă pentru a se manipula ulterior și nu au putut fi efectuate teste de sânge suplimentare. În ziua următoare intervenției chirurgicale, apetitul pisicii a revenit și nu au existat semne neuromusculare. Pisica a avut o recuperare remarcabilă și nu au fost evidente anomalii clinice la îndepărtarea suturii 10 zile mai târziu.

Pisica a fost revizuită la 4 luni postoperator. Proprietarul său a raportat că a fost normal de la externare. Examenul fizic nu a fost remarcabil, pisica a câștigat aproape 1,0 kg, iar analiții renali, hematologia și greutatea specifică urinei au fost în RI (Tabelul 1). Pisica a dezvoltat o creștere ușoară a aspartatului transaminazic (116 UI/l [RI 2-62 UI/l]) și alaninei transaminazei (134 UI/l [RI 19-100 UI/l]), pentru care proprietarul a refuzat investigațiile suplimentare . Retestarea parametrilor hepatici la 7 luni postoperator nu a fost remarcabilă, iar pisica a rămas clinic normală la 18 luni după operație.

Discuţie

Nu au fost raportate cazuri în literatura felină de alcaloză metabolică hipocloremică datorită obstrucției GI care prezintă tulburări ale mișcării involuntare, cum ar fi fascicularea musculară generalizată sau tremurături.

Tremururile sau fasciculările pot fi de origine musculară sau neuronală. 3 Inițial, cauza tremurăturilor musculare și a fasciculărilor acestei pisici se credea că se datorează unei intoxicații, din cauza vârstei tinere a pisicii, a debutului acut al problemei și a lipsei altor semne clinice specifice, în afară de o singură vărsătură. Testele inițiale de sânge au fost trimise la un laborator extern și nu erau disponibile atunci când semnele clinice s-au înrăutățit, astfel încât sângele a fost prelevat urgent pentru testarea internă și tratamentul simptomatic pentru o presupusă intoxicație cu diazepam IV, alfaxalon IV și metocarbamol per rect a fost început așteptând datele interne de laborator. Numai metocarbamolul rectal a oferit ameliorare simptomatică.

Alcaloza metabolică cu obstrucție duodenală ridicată concurentă a dus la decizia de a efectua o coeliotomie urgentă, în ciuda faptului că nu am înțeles clar cauza semnelor neuromusculare. Rezolvarea semnelor neuromusculare postoperatorie coroborată cu îmbunătățirea marcată a electrolitului și a stării acido-bazice a sugerat că semnele clinice se datorau anomaliilor electrolitice și tulburărilor acido-bazice.

Alcaloza metabolică poate apărea din cauza pierderii de lichid bogat în clorură (prin tractul gastrointestinal sau rinichi) sau prin administrarea excesivă de alcali. 2 Cele mai multe cauze ale alcalozei metabolice acute apar cu o scădere a concentrației de clorură plasmatică, rezultând o creștere a diferenței puternice de ioni (SID). 5 Creșterea SID poate rezulta și din scăderea conținutului de apă din plasmă (concentrație alcaloză). 6 Rinichii răspund la o alcaloză metabolică hipocloremică prin reducerea SID. Acest lucru se realizează prin creșterea reabsorbției clorurii, iar acest lucru înseamnă producerea de reabsorbat tubular cu un SID mai mic decât cel normal (permițând unor Na + să scape în urină fără a însoți Cl -). 6 Dacă o pisică este hipocloremică și se epuizează volumul (ca în cazul de față), rinichii vor conserva Na + și hipocloremia se perpetuează. 2.6

Rezolvarea alcalozei metabolice depinde de corectarea tulburării de bază. Rinichii răspund la hipocloremie prin creșterea reabsorbției clorurii (de preferință față de bicarbonat) și conservarea ionilor de clorură până când nivelurile plasmatice sunt aproape normale. 7 La pacienții cu funcție renală normală care au prezentat corectarea cauzei de bază a alcalozei metabolice hipocloremice, înlocuirea clorurii ar trebui să rezolve alcaloza. Administrarea de 0,9% NaCl este fluidul ales pentru corectarea alcalozei metabolice hipocloremice hipovolemice, 6,9 și, retrospectiv, ar fi fost o alegere mai bună a fluidului IV pentru pisica noastră.

Lichidul gastric este bogat în clorură, ioni de hidroniu, sodiu și potasiu. Alcaloza metabolică hipocloremică este frecventă la câinii cu corp străin gastrointestinal și obstrucție funcțională a fluxului piloric. 10 Într-un studiu recent care a examinat alcaloza metabolică la câini și pisici, 87% dintre pisicile cu alcaloză metabolică au fost hipocloremice. 1 Într-un studiu experimental al obstrucției complete a ileonului la câini, sa constatat că intestinul proximal al obstrucției avea secreție netă de apă, sodiu și potasiu (clorura nu a fost măsurată), rezultând sechestrarea fluidului și a electroliților în lumenul intestinului. . 11 Acest mecanism a jucat probabil un rol în nivelul de deshidratare și hipocloremie observat la pisica noastră, în ciuda unui singur episod martor de vărsături.

Semnele clinice ale alcalozei metabolice hipocloremice la om includ apatie, confuzie, convulsii, aritmii cardiace și iritabilitate neuromusculară, inclusiv mioclon și tetanie. 9.12 S-au raportat de asemenea anecdotic contracții musculare și convulsii la câinii cu alcaloză metabolică. 2 Se consideră că scăderea concentrației ionizate de calciu este mecanismul care duce la aceste semne clinice neuromusculare. 2.12 Alcaloza metabolică hipocloremică și hipocalcemia cu flutter diafragmatic sincron asociat sunt raportate și la cai după evenimente de rezistență. 13 Alcaloza provoacă sarcini negative crescute asupra proteinelor plasmatice, care, la rândul lor, mărește legarea calciului. 2 Concentrația de calciu ionizată scăzută care rezultă crește excitabilitatea membranei celulare musculare ducând la declanșare repetitivă, tremurături musculare și fasciculări (datorită arderii spontane a potențialelor unității motorii). 2 Experimental, totuși, iritabilitatea neuromusculară și hipocalcemia, așa cum se observă cu alcaloza metabolică, nu sunt explicate complet de alcalemie. 9.14

Într-un studiu efectuat pe câini și pisici cu alcaloză metabolică, s-a observat hipocalcemie ionizată la 30% din 319 de câini, dar numai la una din 30 de pisici, deși nu toți pacienții erau alcalemici. 1 Hipocalcemia și fascicularea musculară au fost raportate la o pisică tânără administrată terapeutic de bicarbonat pentru intoxicația cu salicilat, 15 în timp ce concentrațiile de calciu ionizate reduse au fost raportate experimental după administrarea unor doze unice de bicarbonat de sodiu administrate pisicilor clinice normale. 16 Din păcate, calciul ionizat nu a fost măsurat în acest caz, deși calciul total a fost în RI.

Azotaemia și hiperfosfatemia pisicii au fost considerate cel mai probabil pre-renale datorită gradului de deshidratare și hemoconcentrare și, probabil, a redus perfuzia renală. Deși analiza urinei nu a fost efectuată în momentul crizei, analizele renale și analiza urinei au fost complet normale 4 luni mai târziu. Hiperfosfatemia acută a acestei pisici ar fi putut, de asemenea, să fi contribuit la concentrația suspectată de calciu scăzut ionizat prin interacțiunile legii masei. 17

Alcaloza metabolică în asociere cu tulburări ale mișcării involuntare, inclusiv mioclonii, zvâcniri musculare sau tetanie, a fost raportată sporadic la pacienții umani. Mioclonul membrelor superioare a fost raportat la un pacient cu vărsături cronice și hipocloremie în asociere cu consumul ilicit de droguri18, precum și alți doi pacienți în asociere cu utilizarea suplimentelor alimentare care conțin niveluri ridicate de bicarbonat de sodiu sau extract de lemn dulce. 19.20 Un alt caz de alcaloză metabolică cu calciu ionizat scăzut a fost raportat la un bărbat în vârstă de 35 de ani din cauza ingestiei de bicarbonat de sodiu, care a dus la contracții faciale și la creșterea tonusului muscular la nivelul membrelor superioare. 21 Semnele clinice s-au rezolvat la toți acești pacienți după retragerea agentului cauzal și terapia adecvată a fluidelor.

Concluzii

Acest raport de caz demonstrează o prezentare clinică neobișnuită a unei afecțiuni feline comune. În timp ce o intoxicație care a provocat semnele clinice ale pisicii nu a fost definitiv eliminată și, din păcate, calciul ionizat nu a fost măsurat, absența semnelor neuromusculare după operație și normalizarea rapidă a electroliților au sugerat că tulburările metabolice secundare ale corpului străin duodenal au fost cauza principală a prezentare neuromusculară spectaculoasă.