Patologie

Gastrita superficială

Limfocitele și celulele plasmatice amestecate cu neutrofile sunt celulele inflamatorii predominante infiltrante. Inflamația este superficială și poate implica antrul, corpul sau ambele. De obicei nu este însoțită de atrofie sau metaplazie. Prevalența crește odată cu vârsta.

tulburări

Gastrita profunda

Gastrita profundă este mai probabil să fie simptomatică (de exemplu, dispepsie vagă). Celulele mononucleare și neutrofilele se infiltrează în întreaga mucoasă până la nivelul muscularisului, dar rareori rezultă abcese din exudat sau criptă, așa cum s-ar putea aștepta printr-o astfel de infiltrare. Distribuția poate fi neuniformă. Gastrita superficială poate fi prezentă, precum și atrofia parțială a glandei și metaplazia.

Atrofia gastrică

Atrofia glandelor gastrice poate urma în gastrită, cel mai adesea gastrită antrală de lungă durată (denumită uneori tipul B). Unii pacienți cu atrofie gastrică au autoanticorpi către celulele parietale, de obicei în asociere cu gastrită de corp (tip A) și anemie pernicioasă.

Atrofia poate apărea fără simptome specifice. Endoscopic, mucoasa poate apărea normală până când atrofia este avansată, când vascularizația submucoasă poate fi vizibilă. Pe măsură ce atrofia devine completă, secreția de acid și pepsină se diminuează și se poate pierde factorul intrinsec, rezultând malabsorbția vitaminei B12.

Metaplazie

Două tipuri de metaplazie sunt frecvente în gastrita cronică neerozivă:

Metaplazia glandei mucoase (metaplazie pseudopilorică) apare în cadrul atrofiei severe a glandelor gastrice, care sunt înlocuite progresiv de glande mucoase (mucoasa antrală), în special de-a lungul curbei mai mici. Ulcerele gastrice pot fi prezente (de obicei la joncțiunea mucoasei antrale și corpusului), dar dacă acestea sunt cauza sau consecința acestor modificări metaplastice nu este clar.

Metaplazie intestinală de obicei începe în antrum ca răspuns la o leziune cronică a mucoasei și se poate extinde la corp. Celulele mucoasei gastrice se schimbă pentru a semăna cu mucoasa intestinală - cu celule calice, celule endocrine (enterocromafine sau enterocromafine) și vilozități rudimentare - și pot chiar să prezinte caracteristici funcționale (absorbante).

Metaplazia intestinală este clasificată histologic ca fiind completă (cea mai frecventă) sau incompletă. Cu metaplazie completă, mucoasa gastrică este complet transformată în mucoasa intestinului subțire, atât histologic, cât și funcțional, cu capacitatea de a absorbi substanțele nutritive și de a secreta peptide. În metaplazia incompletă, epiteliul își asumă un aspect histologic mai apropiat de cel al intestinului gros și prezintă frecvent displazie. Metaplazia intestinală poate duce la cancer de stomac.

Simptome și semne

Majoritatea pacienților cu H. pylori–Gastrita asociată este asimptomatică, deși unele au dispepsie ușoară sau alte simptome vagi.

Diagnostic

Adesea, afecțiunea este descoperită în timpul endoscopiei efectuate în alte scopuri. Testarea pacienților asimptomatici nu este indicată. Odată ce gastrita este identificată, testarea pentru H. pylori este adecvată.

Tratament

Eradicarea H. pylori

Uneori medicamente care supresează acidul

Tratamentul gastritei cronice neerozive este eradicarea H. pylori. Tratamentul pacienților asimptomatici este oarecum controversat, având în vedere prevalența ridicată a H. pylori–Gastrita superficială asociată și incidența relativ scăzută a sechelelor clinice (adică boala ulcerului peptic). in orice caz, H. pylori este cancerigen de clasa 1; eradicarea elimină riscul de cancer.

În H. pylori–Pacienți negativi, tratamentul se îndreaptă către simptome folosind medicamente supresoare de acid (de exemplu, blocante H2, inhibitori ai pompei de protoni) sau antiacide.