Macadam și colab. S-au întrebat pe bună dreptate dacă noua noastră observație este doar epifenomenală sau cu semnificație fiziopatologică. „Sentimentul intestinului” lor este că este primul deoarece modificările sunt „ușoare”, iar concentrațiile de grelină după vindecarea Helicobacter pylori nu diferă de cele observate la o populație occidentală non-obeză. Ei sugerează, de asemenea, că reducerea „moderată” a grelinei la subiecții H pylori pozitivi (pe care o atribuie atrofiei glandei oxinte) este puțin probabil să protejeze acești indivizi de obezitate.

pylori

Nu există nicio îndoială că vindecarea H pylori crește grelina plasmatică la „subiecții sănătoși”. Întrebările reale sunt: ​​dacă concentrațiile plasmatice de grelină sunt mai mari la indivizii H pylori negativi și, dacă da, dacă concentrațiile mai ridicate de grelină determină creșterea în greutate și dacă orice greutate câștigată exacerbează refluxul de acid gastro-esofagian suficient pentru a induce esofagul Barrett și cancerul. Nu există răspunsuri satisfăcătoare la aceste întrebări bazate pe dovezi de primă clasă, dar în discuția noastră am luat în considerare unele dovezi indirecte. În primul rând, populațiile cu o prevalență ridicată a H pylori au o proporție relativ mare de copii subțiri și adulți, iar cei cu o prevalență scăzută au o proporție mai mare de indivizi obezi; recunoaștem numeroșii alți factori confuzi din lucrarea noastră.

În al doilea rând, Furuta și colab. Au arătat că pacienții vindecați cu H pylori s-au îngrășat. 1 Lane și colab., Continuând raportarea marelui proiect Bristol Helicobacter, au arătat că la sfârșitul celor șase luni, persoanele care au primit tratament pentru H pylori și-au crescut greutatea cu 0,6 kg peste un grup asociat care a primit placebo. 2 În cele din urmă, în singurul studiu publicat de acest gen, perfuzia de grelină la subiecți sănătoși a fost asociată cu creșterea poftei de mâncare și aportul de alimente. 3

În prezența H pylori, anomalii ale funcției populației de celule neuroendocrine gastrice pot fi detectate cu mult înainte de apariția atrofiei gastrice. Au fost descrise hipergastrinemia "inadecvată" și tulburările funcției celulelor D; acestea sunt complet reversibile, revenind la normal la scurt timp după vindecarea H pylori. 4 5 În mod similar, atrofia gastrică ireversibilă pe termen scurt este puțin probabil să fie mecanismul care mediază hipo-ghrelinemia la subiecții H pylori pozitivi, având în vedere că revenirea la concentrații normale non-obeze a avut loc la 6-12 săptămâni după vindecare, care a fost cursul timpului studiului nostru. De asemenea, vârsta mediană a subiecților noștri a fost de 36 de ani; faptul că au avut concentrații normale de gastrină și aciditate intragastrică 24 de ore face puțin probabil ca acestea să fi avut atrofie gastrică semnificativă.

În general, factorii unici rareori explică tendințele epidemiologice mari. Nu credem că totul poate fi explicat prin grelină; asta ar fi într-adevăr simplist. Cu toate acestea, credem că subiecții H pylori pozitivi cu grelină scăzută pot avea apetit scăzut și aportul de alimente și sunt mai subțiri decât omologii lor H pylori negativi din lumea occidentală. Starea lor nutrițională slabă ar fi exagerată de dispepsie coexistentă din cauza ulcerării peptice, a infecției concomitente și a alimentației slabe. Ar avea o aciditate intragastrică relativ mai mică. Luate împreună, acești factori ar putea proteja acești indivizi de boala de reflux gastro-esofagian (GORD). Dimpotrivă, având grelină normală, un apetit bun și aciditate intragastrică normală ar putea face GORD mai probabil, ducând probabil la esofagul Barrett și adenocarcinom esofagian.