Termeni asociați:

  • Rahitism
  • Hipocalcemie
  • Hipercalcemie
  • Izotopii calciului
  • Vitamina D
  • Factorul de creștere a fibroblastelor 23
  • Fosfat
  • Hormonul paratiroidian

Descărcați în format PDF

generală

Despre această pagină

Hipofosfatemie

Lamioko Shika Pappoe MD, Ajay K. Singh MBBS, FRCP, în luarea deciziilor în medicină (ediția a treia), 2010

Manifestările clinice ale hipofosfatemiei depind de severitatea și durata nivelurilor scăzute de fosfat plasmatic. Pacienții cu hipofosfatemie moderată (1,5-2,5 mg/dl) sunt, în general, asimptomatici. Cei cu hipofosfatemie severă (

În plus față de corectarea nivelurilor plasmatice de fosfor, trebuie identificate și tratate cauzele care stau la baza hipofosfatemiei.

Hipofosfatemie

David W. Mozingo, Arthur D. Mason Jr., în Total Burn Care (ediția a cincea), 2018

Disfuncție hematologică

Când nu este tratată, hipofosfatemia severă poate duce la disfuncție a eritrocitelor prin modificări ale formei celulare, supraviețuirii și funcției fiziologice. Lipsa fosfatului cu energie ridicată are ca rezultat o scădere a eritrocitului 2,3-DPG și o deplasare ulterioară spre stânga a curbei de disociere, cu un risc consecvent de hipoxie tisulară. 7 Hipofosfatemia clinică, cu sau fără depleție anterioară de fosfat, are ca rezultat producția redusă de 2,3-DPG, ATP eritrocitar și alți intermediari fosforilați ai glicolizei RBC. Într-o varietate de situații experimentale și clinice, inclusiv leziuni de arsură și traume mecanice, s-a demonstrat că RBC 2,3-DPG este redus în prezența hipofosfatemiei. 34.35 La pacienții răniți termic, s-a demonstrat că perturbarea post-arsură a metabolismului fosfatului RBC poate fi prevenită prin administrarea de fosfor în cursul precoce post-arsură. 35 Hipofosfatemia a fost, de asemenea, asociată cu scăderea supraviețuirii RBC și scăderea deformabilității RBC, cu tranzit capilar afectat și potențialul deficitului suplimentar de oxigenare a țesuturilor.

Disfuncția celulelor albe din sânge a fost, de asemenea, observată ca urmare a hipofosfatemiei induse de inițierea nutriției parenterale fără fosfat și a fost asociată cu activitatea deprimată a chimiotacticii, fagocitelor și bactericidelor granulocitelor. 35 O reducere a conținutului de granulocite ATP a fost, de asemenea, documentată, iar ameliorarea acestor anomalii ale globulelor roșii a fost coincidentă cu recompunerea fosforului. Orice corelație între aceste observații și un risc crescut de infecție rămâne speculativă pentru pacienții hipofosfatemici în general și pentru pacienții cu arsură în special.

Hipofosfatemie

David W. Mozingo, Arthur D. Mason, Jr., în Total Burn Care (Ediția a patra), 2012

Disfuncție hematologică

Când nu este tratată, hipofosfatemia severă poate duce la disfuncții ale globulelor roșii din sânge prin modificări ale formei celulei, supraviețuirii și funcției fiziologice. Lipsa fosfatului cu energie ridicată are ca rezultat o scădere a 2,3-difosfogliceratului eritrocitar și o deplasare ulterioară spre stânga a curbei de disociere, cu riscul de hipoxie tisulară. 7 Hipofosfatemia clinică, cu sau fără epuizare anterioară a fosfatului, are ca rezultat producția redusă de 2,3-difosfoglicerat, ATP eritrocitar și alți intermediari fosforilați ai glicolizei globulelor roșii. Într-o varietate de situații experimentale și clinice, inclusiv leziuni de arsură și traume mecanice, s-a dovedit că 2,3-difosfogliceratul de globule roșii este redus în prezența hipofosfatemiei. 34.35 La pacienții răniți termic s-a demonstrat că perturbarea post-arsură a metabolismului fosfatului eritrocitar poate fi prevenită prin administrarea de fosfor în cursul precoce post-arsură. 35 Hipofosfatemia a fost, de asemenea, asociată cu scăderea supraviețuirii celulelor roșii și scăderea deformabilității eritrocitelor, cu tranzitul capilar afectat și potențialul de deficit suplimentar de oxigenare tisulară.

Disfuncția celulelor albe din sânge a fost, de asemenea, observată ca urmare a hipofosfatemiei induse de inițierea nutriției parenterale fără fosfat și a fost asociată cu activitatea deprimată a chimiotacticii, fagocitelor și bactericidelor granulocitelor. 35 O reducere a conținutului de granulocite ATP a fost, de asemenea, documentată, iar ameliorarea acestor anomalii ale globulelor albe a fost coincidentă cu completarea fosforului. Orice corelație între aceste observații și un risc crescut de infecție rămâne speculativă pentru pacienții hipofosfatemici în general și pentru pacienții cu arsură în special.

Hormoni și tulburări ale metabolismului mineral

F. Richard Bringhurst,. Henry M. Kronenberg, în Williams Manual de endocrinologie (ediția a XII-a), 2011

Tratament

Hipofosfatemia apare cel mai adesea la persoanele bolnave acut sau critic. În consecință, este adesea dificil să se discearnă dacă hipofosfatemia este responsabilă pentru caracteristicile disfuncției organelor multiple întâlnite frecvent la această populație. De exemplu, deși depresia organofosfaților intracelulari cu energie ridicată a fost demonstrată în timpul tratamentului cetoacidozei diabetice și reîntregirea fosfatului duce la recuperarea mai rapidă a concentrațiilor de 2,3-difosfoglicerate ale eritrocitelor, opinia este împărțită dacă terapia cu fosfat în acest context grăbește recuperarea previne complicațiile sau îmbunătățește mortalitatea. 493.494 Cu toate acestea, deoarece hipofosfatemia severă a fost asociată, într-o varietate de situații clinice, cu disfuncții neuromusculare, cardiovasculare și hematologice grave, care este cel puțin parțial reversibilă cu recompunerea fosfatului, majoritatea sunt de acord acum că ar trebui adoptat un prag relativ scăzut pentru tratament. 489

Decizia de a corecta urgent hipofosfatemia trebuie să fie ghidată de severitatea estimată a deficitului de fosfat celular, de prezența semnelor sau simptomelor care sugerează epuizarea fosfatului și de starea clinică generală a pacientului. De asemenea, trebuie avute în vedere prezența insuficienței renale (un risc de hiperfosfatemie iatrogenă), administrarea concomitentă de glucoză intravenoasă (singură sau ca o componentă a soluțiilor de hiperalimentare) și potențialul de agravare a hipocalcemiei coexistențe.

Sunt disponibile date limitate din studiile clinice pentru a prezice doza și rata adecvate de administrare a fosfatului. La pacienții fără insuficiență renală severă sau hipocalcemie, administrarea de fosfat intravenos la o rată de 2 până la 8 mmol/oră de fosfor elementar timp de 4 până la 8 ore corectează frecvent hipofosfatemia fără a provoca hiperfosfatemie sau hipocalcemie. 482,495-497 Liniile directoare sugerate pe bază de fosfat seric sunt prezentate în Tabelul 28-9. Este esențial ca calciu și fosfat seric să fie monitorizați la fiecare 6 până la 12 ore în timpul și după terapia cu fosfat, atât pentru a detecta consecințe nefavorabile, cât și pentru că mulți pacienți necesită perfuzii suplimentare pentru hipofosfatemie recurentă în termen de 24 până la 48 de ore după repletarea aparent reușită. 496 Hipofosfatemia mai puțin acută sau severă trebuie tratată cu suplimente de fosfat pe cale orală (sau enterală), dacă este posibil, administrate de obicei în total 1,0 până la 2,0 g/zi (ca fosfat elementar) de fosfat neutru de sodiu sau potasiu în doze divizate de trei până la patru ori pe zi (vezi Tabelul 28-6). Cu toate acestea, la mulți pacienți, terapia cu fosfat oral este limitată de simptome gastro-intestinale, cum ar fi greață sau diaree.

Hormoni și tulburări ale metabolismului mineral

Tratament

Hipofosfatemia apare cel mai adesea la persoanele bolnave acut sau critic. În consecință, este adesea dificil să se discearnă dacă hipofosfatemia este responsabilă pentru caracteristicile disfuncției organelor multiple întâlnite frecvent la această populație. De exemplu, deși depresia organofosfaților intracelulari cu energie ridicată a fost demonstrată în timpul tratamentului cetoacidozei diabetice și reîntregirea fosfatului duce la recuperarea mai rapidă a concentrațiilor de 2,3-DPG ale eritrocitelor, opinia este împărțită dacă terapia cu fosfat în acest cadru grăbește recuperarea, previne complicațiile sau reduce rata mortalității. 573.574 Cu toate acestea, deoarece hipofosfatemia severă a fost asociată, într-o varietate de situații clinice, cu disfuncții neuromusculare, cardiovasculare și hematologice grave, care este cel puțin parțial reversibilă cu recompunerea fosfatului, majoritatea sunt de acord acum că ar trebui să se adopte un prag relativ scăzut pentru tratament. 569

Decizia de a corecta urgent hipofosfatemia trebuie să fie ghidată de severitatea estimată a deficitului de fosfat celular, de prezența semnelor sau simptomelor care sugerează epuizarea fosfatului și de starea clinică generală a pacientului. De asemenea, trebuie avute în vedere prezența insuficienței renale (un risc de hiperfosfatemie iatrogenă), administrarea concomitentă de glucoză intravenoasă (singură sau ca componentă a soluțiilor de hiperalimentare) și potențialul de agravare a hipocalcemiei coexistențe.

Sunt disponibile date limitate din studiile clinice pentru a prezice doza și rata adecvate de administrare a fosfatului. La pacienții fără insuficiență renală severă sau hipocalcemie, administrarea de fosfat intravenos la o rată de 2 până la 8 mmol/oră de fosfor elementar timp de 4 până la 8 ore corectează frecvent hipofosfatemia fără a provoca hiperfosfatemie sau hipocalcemie. 562,575-577 Liniile directoare sugerate pe bază de fosfat seric sunt prezentate în Tabelul 28-9. Este esențial ca calciu și fosfat seric să fie monitorizați la fiecare 6 până la 12 ore în timpul și după terapia cu fosfat, atât pentru a detecta consecințe nefavorabile, cât și pentru că mulți pacienți necesită perfuzii suplimentare pentru hipofosfatemie recurentă în decurs de 24 până la 48 de ore de la reapariția aparent reușită. 576 Hipofosfatemia mai puțin acută sau severă trebuie tratată cu suplimente de fosfat pe cale orală (sau enterală), dacă este posibil, administrate în general între 1,0 și 2,0 g/zi (ca fosfat elementar) de fosfat neutru de sodiu sau potasiu în doze divizate de trei până la patru ori pe zi (vezi Tabelul 28-6). Cu toate acestea, la mulți pacienți, terapia cu fosfat oral este limitată de simptome gastro-intestinale, cum ar fi greață sau diaree.

Perturbări clinice ale homeostaziei fosfatelor

RETRAGERE DE ALCOOL

Hipofosfatemia apare frecvent în contextul retragerii alcoolului. Afectează aproximativ 50% dintre pacienții cu alcoolism, care necesită spitalizare (168, 242). Etiologia hipofosfatemiei este multifactorială la pacienții internați pentru alcoolism. Un aport nutrițional slab, un deficit de magneziu care poate duce la hipofosfatemie ca urmare a irosirii fosfatului renal (94, 236, 333, 337, 338) și anomalii ale funcției tubulare induse de alcool (74) contribuie probabil la patogeneza hipofosfatemiei în astfel de cazuri. pacienți. Abstinența de la alcool este în general asociată cu recuperarea după hipofosfatemie.

Metabolismul fosfatului, hiperfosfatemia și hipofosfatemia

Simptome

Hipofosfatemia poate provoca mai multe simptome. Din cauza scăderii 2,3-difosfogliceratului din celulele roșii din sânge, hipofosfatemia severă determină hipoxie tisulară. În plus, hipofosfatemia poate reduce conținutul de ATP celular și poate afecta funcția celulară. Hipofosfatemia poate duce la insuficiență cardiacă, rabdomioliză, hemoliză, slăbiciune musculară, aritmie și anomalii ale sistemului nervos central, cum ar fi delirul și coma.

Hipofosfatemia cronică determină rahitismul și osteomalacia caracterizate prin mineralizarea afectată a matricei osoase. Rahitismul se dezvoltă la copii înainte de închiderea plăcii de creștere. Întârzierea creșterii și deformările osoase, cum ar fi genu valgus și valgum, sunt probleme tipice ale rahitismului. Pe de altă parte, osteomalacia apare la vârsta adultă. Durerea osoasă și slăbiciunea musculară sunt simptome frecvente la pacienții cu osteomalacie hipofosfatemică. Deși există multe cauze ale rahitismului și osteomalaciei, hipofosfatemia cronică este prezentă în majoritatea cazurilor de rahitism/osteomalacie.

Tulburări ale echilibrului calciului, magneziului și fosfatului

Situații speciale: alcoolism și diabet

Hipofosfatemia este o problemă deosebit de frecventă și adesea severă la pacienții alcoolici cu aport slab, deficit de vitamina D și utilizarea intensă a antiacidelor care leagă fosfatul. Realimentarea sau administrarea de glucoză intravenoasă (sau ambele) la această populație de pacienți stimulează deplasarea fosforului în celule, ducând la apariția hipofosfatemiei severe, cu risc special de rabdomioliză. Hipofosfatemia este o complicație extrem de frecventă a tratamentului cetoacidozei diabetice, deoarece administrarea de insulină stimulează absorbția celulară a fosforului. Cu toate acestea, administrarea de rutină a fosfatului în acest cadru înainte de dezvoltarea hipofosfatemiei sincere este descurajată, deoarece poate duce la hipocalcemie semnificativă.

Aspecte neurologice ale bolii sistemice Partea II

Lily Agrawal,. Nicholas V. Emanuele, în Manualul de neurologie clinică, 2014

Manifestări neurologice ale hipofosfatemiei

Hipofosfatemia poate apărea în PHPT. Hipofosfatemia ușoară este, în general, asimptomatică. În cazurile severe de hipofosfatemie, au fost descrise o serie de anomalii neurologice, inclusiv modificări ale stării mentale, cum ar fi dezorientarea, confuzia, halucinațiile, letargia, encefalopatia și coma; semne cerebeloase sau extrapiramidale, cum ar fi ataxie, nistagmus, tremor și balism; neuropatii senzoriale periferice; și Guillain - paralizie asemănătoare lui Barré. Hipofosfatemia severă poate duce la convulsii, comă și moarte. Manifestările musculare includ rabdomioliza și slăbiciunea musculară, care pot afecta potențial mușchii cardiaci și respiratori, ducând la insuficiență cardiorespiratorie (Berkelhammer și Bear, 1984; Bringhurst și colab., 2008).