Ouăle sunt un indiciu

Cuvântul lecitină este preluat din grecescul Lekithos, care înseamnă „gălbenuș de ou”. Un nume potrivit pentru acest nutrient esențial, deoarece oul este considerat un simbol al vieții, puterii și fertilității. Sunt mereu uimit de avertismentele unor persoane împotriva consumului de ouă, deoarece acestea au mult colesterol. De ani de zile, oamenii au rămas departe de a mânca ouă din cauza conținutului lor ridicat de colesterol.

arteriale

Pentru mine, este un exemplu clasic de prea puțină cunoaștere, nu de suficientă înțelepciune. Ouăle sunt unul dintre alimentele perfecte ale naturii în ceea ce privește bogăția de nutrienți, încercat să fie murdărit de ignoranță! Cuvinte puternice - dar exemplul afișează și unele dintre calitățile minunate ale lecitinei.

Un raport al Universității de Stat din Kansas explică faptul că s-a dovedit că lecitina din ouă este eficientă în direcționarea utilizării corecte a colesterolului în organism. La urma urmei, atât colesterolul, cât și lecitina sunt esențiale pentru corpul nostru. (Creierul nostru are aproximativ 30% lecitină. Tecile izolante de mielină care protejează creierul, coloana vertebrală și mii de kilometri de nervi din corpul tău sunt aproape două treimi lecitină.)

Natura, în modul său eficient, a furnizat niveluri ridicate de lecitină în ouă pentru a permite utilizarea colesterolului în mod corespunzător. De asemenea, Institutul Linus Pauling împărtășește faptul că, fără cantități adecvate de fosfatidilcolină (lecitină), nivelurile de colesterol și grăsimi se acumulează în artere și ficat. Așadar, să vedem cum funcționează toate acestea și de ce este important să îndepărtați placa arterială și să controlați colesterolul.

Ce face Lecitina?

Lecitina este un nutrient cheie datorită relației sale deosebite cu colesterolul. Lecitina este o grăsime lipidică și un bine cunoscut emulgator care poate provoca amestecul de grăsimi și apă, lucru pe care în mod normal nu îl vor face. Chiar mai impresionant, lecitina va face ca grăsimile să se emulsioneze în apă! Acest lucru este foarte important, deoarece ajută la dizolvarea grăsimilor colesterolului arterial în sângele nostru (din apă), astfel încât acestea să poată fi îndepărtate din corp.

Acesta este un mare plus pentru scopurile noastre, deoarece lecitina poate acționa apoi ca un agent emulsionant pentru placă și colesterol. Lecitina poate ajuta colesterolul și particulele de grăsime din placă să se relaxeze și să fie dispersate în sânge. Apoi, lecitina ajută la facilitarea fluxului de grăsimi și colesterol prin sânge și le transportă în ficat și vezică biliară pentru a fi îndepărtate din corp. Astfel, ajută atât la protejarea organelor și arterelor de acumularea de grăsimi, cât și la eliminarea lor din corpul nostru.

Atunci când o grăsime este emulsionată, este, de asemenea, mai puțin probabil să se depună pe peretele arterei și mai probabil să se mute într-un loc unde poate fi metabolizat. Lecitina descompune colesterolul astfel, astfel încât să nu provoace ateroscleroză. Atâta timp cât cantitatea de lecitină din sânge este suficientă, este mai puțin probabil să apară ateroscleroza.

Punct de topire

De asemenea, colesterolul are un punct de topire mult mai mare decât temperatura corpului. Practic, aceasta înseamnă că există un tuf de colesterol ceros lipit de arterele tale care va fi greu de îndepărtat dacă nu este lichefiat. Punctul de topire al colesterolului, unde s-ar depune pe pereții arterelor, este de 300 grade F. Când este prezentă lecitină și acid linoleic (lecitina conține acid linoleic), punctul de topire al colesterolului scade la de mai jos temperatura corpului.

Cercetările canadiene, confirmate de Universitatea din Boston, au constatat că colesterolul devine solubil în corpul dumneavoastră doar atunci când este suficientă lecitină! Lecitina crește lichiditate de colesterol pentru o eliminare mai usoara. (De aceea, porțiunea de grăsime din lecitină din HDL-urile bune are aproape de două ori mai multă lecitină decât LDL-urile.) În plus, colesterolul este dizolvat și păstrat în soluție ca un lichid care curge atunci când există cantități adecvate de acizi grași esențiali.

Acest lucru este foarte util în procesul nostru de slăbire a plăcii, astfel încât să o putem îndepărta. În plus, chiar și în prezența unei leziuni arteriale, colesterolul va avea un timp mai dificil de depozitare a mai multor plăci, deoarece acizii grași esențiali au făcut sângele mai fluid.

Beneficii aditionale

Ca un alt beneficiu, ne-ar surprinde dacă am afla că cea mai comună sursă de colină este lecitina? Colina este importantă în procesul de menținere a homocisteinelor sub control - o altă apărare importantă împotriva problemelor arteriale.

Într-adevăr, lecitina poate sa să fie utilizat pentru a combate colesterolul și placa. Face parte dintr-o enzimă numită lecitină-colesterol-acil transferază care ajută la descompunerea colesterolului în subprodusele sale. În termeni simpli, aceasta înseamnă că lecitina scade colesterolul.

Știm că organismul are de fapt nevoie de colesterol. Știm că există două tipuri: HDL și LDL, sau lipoproteine ​​de înaltă densitate și lipoproteine ​​de joasă densitate. Deci, cum este un lucru bun atunci când lecitina scade colesterolul din sânge?

Pur și simplu, lecitina vizează colesterolul LDL - colesterolul care are potențialul de a deveni „rău” atunci când este deteriorat de radicalii liberi și de a adera la căptușeala peretelui arterei. Împreună cu HLD (care se leagă cu LDL și îl returnează în ficat), lecitina ajută la eliminarea excesului de LDL din sânge.

Îl întâmpinăm la produsele noastre pentru arteri și plăci!

Referințe:

Azoulay M, Henry I, Tata F și colab. (1987). „Gena structurală pentru lecitină: colesterolul acil transferază (LCAT) se înscrie la 16q22.”. Ann. Zumzet. Genet.51 (Pt 2): 129-36.

Buchman AL și colab. Lecitina crește colina fără plasmă și scade steatoza hepatică la pacienții cu nutriție parenterală pe termen lung. Gastroenterologie 1992; 102 (4 Pt 1): 1363-70.

Dobiásova M, Frohlich J (1999). „Progresele în înțelegerea rolului lecitinei colesterol aciltransferazei (LCAT) în transportul colesterolului”. Clin Chim Acta286 (1-2): 257–71.

de Vries R, Borggreve SE, Dullaart RP (2004). "Rolul lipazelor, lecitinei: colesterolul aciltransferază și colesteril esterul transferă proteina în metabolismul anormal al lipoproteinelor cu densitate ridicată în rezistența la insulină și diabetul zaharat de tip 2.". Clin. Laborator.49 (11-12): 601-13.

FDA. Center for Food Safety and Applied Nutrition, Office of Premarket Approval, EAFUS: O bază de date a aditivilor alimentari site-ul web: vm.cfsan.fda.gov/

dms/eafus.html (Accesat la 20 iulie 1999).

Holan KR și colab. Efectul administrării orale de fosfolipide esențiale, beta-glicerofosfat și acid linoleic asupra lipidelor biliare la pacienții cu colelitiază. Digestie 1979; 19 (4): 251-8. Kuivenhoven JA, Pritchard H, Hill J, și colab. (1997). "Patologia moleculară a lecitinei: sindroame de deficit de colesterol aciltransferază (LCAT)." J. Lipid Res.38 (2): 191-205.

Oosthuizen W, și colab. Lecitina nu are niciun efect asupra nivelurilor serice de lipoproteine, fibrinogen plasmatic și proteine ​​macromoleculare la bărbații hiperlipidaemici într-un studiu dublu-orb controlat. Eur J Clin Nutr 1998; 52 (6): 419-24.

Simons LA, Hickie JB, Ruys J. Tratamentul hipercolesterolemiei cu lecitină orală. Aust N Z J Med 1977; 7 (3): 262-6.

Skretting G, Blomhoff JP, Solheim J, Prydz H (1992). "Defectul genetic al lecitinei norvegiene originale: familiile cu deficit de colesterol aciltransferază.". FEBS Lett.309 (3): 307–10.

Taramelli R, Pontoglio M, Candiani G și colab. (1990). „Deficitul de lecitină colesterol acil transferază: o analiză moleculară a unei alele mutante”. Zumzet. Genet.85 (2): 195-9.

Teisberg P, Gjone E, Olaisen B (1975). „Genetica deficitului de LCAT (lecitină: colesterol aciltransferază).”. Ann. Zumzet. Genet. 38 (3): 327-31.

Tuzhilin SA și colab. Tratamentul pacienților cu calculi biliari prin lecitină. Am J Gastroenterol 1976; 65 (3): 231-5.

Yang CY, Manoogian D, Pao Q și colab. (1987). „Lecitină: colesterol aciltransferază. Regiuni funcționale și un model structural al enzimei. ”. J. Biol. Chem.262 (7): 3086-91.