Editorii noștri vor examina ceea ce ați trimis și vor stabili dacă să revizuiți articolul.

tensiunea arterială

Medicament adrenergic, oricare dintre diferitele medicamente care imită sau interferează cu funcționarea sistemului nervos simpatic prin afectarea eliberării sau acțiunii norepinefrinei și epinefrinei. Acești hormoni, cunoscuți și sub denumirea de noradrenalină și adrenalină, sunt secretați de glanda suprarenală, de unde și asocierea lor cu termenul adrenergic. Acțiunile principale ale norepinefrinei și epinefrinei sunt de a media „răspunsul de luptă sau fugă”. Astfel, acestea constrâng vasele de sânge (vasoconstricție), ceea ce crește tensiunea arterială și accelerează rata și forța contracțiilor inimii. Medicamentele adrenergice care produc sau inhibă aceste efecte sunt cunoscute sub numele de agenți simpatomimetici și, respectiv, agenți simpatolitici.

Agenți simpatomimetici

Agenții simpatomimetici stimulează sistemul nervos simpatic, determinând eliberarea neuronală sau mimând efectele epinefrinei, norepinefrinei și ale altor catecolamine (clasa de substanțe chimice la care aparțin hormonii adrenergici). Acești agenți includ medicamente care acționează asupra receptorilor adrenergici (adrenoceptori) direct sau indirect, cum ar fi blocarea descompunerii sau absorbției neuronale a catecolaminelor. Deoarece medicamentele simpatomimetice cresc tensiunea arterială și cresc ritmul cardiac, acestea sunt utile în tratarea traumatismelor sistemice, inclusiv astmul bronșic, șocul și stopul cardiac.

Simpatomimeticele cu acțiune directă sunt clasificate pe baza selectivității lor pentru adrenoceptori, dintre care există mai multe tipuri, inclusiv α1, β1 și β2. Substanțele care activează β2-adrenoceptorii (cunoscuți sub numele de agoniști β2-adrenoceptor) sunt unele dintre cele mai utilizate simpatomimetice cu acțiune directă, fiind valoroase mai ales în tratamentul astmului datorită capacității lor de a relaxa țesutul muscular neted în căile respiratorii ale plămânilor. Cu toate acestea, niciunul dintre medicamentele disponibile nu este complet selectiv pentru β2-adrenoceptor și tind să producă efecte nedorite asupra inimii, cum ar fi creșterea frecvenței cardiace și tulburări ale ritmului cardiac, prin acțiunea lor asupra β1-adrenoceptorilor cardiaci. Pentru a reduce aceste reacții adverse, agoniștii β2 sunt de obicei administrați prin inhalare, ceea ce mărește expunerea pulmonară la medicament în timp ce scade expunerea sistemică și, prin urmare, activează receptorii cardiaci. Exemple de agoniști β2 includ terbutalină, albuterol și metaproterenol. Unii agenți cu acțiune directă sunt neselectivi; de exemplu, izoproterenolul produce efecte la toți receptorii β, iar izoformele (+) și (-) ale dobutaminei produc efecte diferite la receptorii α și β.

Medicamentele simpatomimetice cu acțiune indirectă includ efedrina, care este folosită ocazional ca decongestionant nazal și amfetamine. Aceste substanțe acționează în principal prin mecanisme care au ca rezultat eliberarea de catecolamine din zonele lor de depozitare în terminalele nervoase. Medicamentele asemănătoare amfetaminei au, de asemenea, efecte puternice asupra creierului, provocând sentimente de emoție și euforie, precum și reducând pofta de mâncare, ultimul efect ducând la utilizarea lor în tratamentul obezității. Efectele lor asupra creierului stau la baza utilizării lor recreative și a utilizării lor ca agenți pentru a spori performanța atletică. Aceste medicamente pot provoca dependență, iar supradozajul poate avea efecte cardiovasculare și psihologice periculoase. Metilfenidatul, un compus asemănător amfetaminei vândut sub denumirea comercială Ritalin, este adesea utilizat în tratamentul tulburărilor de deficit de atenție/hiperactivitate (ADHD).

Acțiunile catecolaminelor care sunt eliberate ca urmare a activării neuronale simpatice directe sau indirecte sunt terminate atunci când sunt recapturate de neuroni simpatici, proces care implică un mecanism de transport selectiv în membrana neuronală. Diverse medicamente blochează acest sistem de transport și, astfel, sporesc efectele activității nervului simpatic; cele mai importante exemple sunt cocaina și anumite medicamente antidepresive, cum ar fi imipramina. Supradozajul cu aceste medicamente are ca rezultat supraactivitatea sistemului simpatic și apariția aritmiilor cardiace. Efectele acestor medicamente asupra funcției creierului, care au o importanță clinică mai mare decât efectele lor simpatomimetice periferice, se pot datora acestei acțiuni de inhibare a absorbției catecolaminelor în neuronii adrenergici din creier.

Agenți simpatolitici

Agenții simpatolitici (uneori numiți antagoniști adrenergici) blochează sau inhibă eliberarea sau activitatea catecolaminelor. Acești agenți își produc efectele prin diferite mecanisme, care pot implica legarea directă la diferiții adrenoceptori α sau β sau perturbarea activității simpatice periferic sau central. Substanțele care acționează în sistemul nervos central și care afectează astfel creierul sunt cunoscute sub numele de medicamente simpatolitice cu acțiune centrală. Efectele fiziologice importante ale agenților simpatolitici includ dilatarea vaselor de sânge (vasodilatație), care scade tensiunea arterială și încetinirea ritmului cardiac.

Medicamentele care se leagă și blochează α1-adrenoceptorii (cunoscuți ca antagoniști ai α1-adrenoceptorilor) inhibă capacitatea catecolaminelor de a constrânge vasele de sânge. Deoarece majoritatea vaselor de sânge sunt supuse influenței vasoconstrictoare continue a nervilor simpatici, blocarea acestor adrenoceptori determină o relaxare pe scară largă a vaselor de sânge. Aceste medicamente sunt uneori utilizate pentru a trata hipertensiunea (tensiunea arterială crescută) și insuficiența cardiacă. Antagoniștii α1-adrenoceptorilor pot fi folosiți și în tratamentul unor afecțiuni ale disfuncției vezicii urinare, deoarece blochează contracția sfincterului la ieșirea vezicii urinare care este mediată de α1-adrenoceptori. Exemple de antagoniști a1 includ prazosin și fenoxibenzamină.

Medicamentele care blochează β-adrenoceptorii (denumiți adesea beta-blocante) sunt extrem de utile în tratarea diferitelor tipuri de boli cardiovasculare, în special hipertensiune arterială, aritmii și angina pectorală (durere toracică). Efectul se obține de obicei prin blocarea β1-adrenoceptorului; cu toate acestea, unele medicamente blochează și β2-adrenoceptorul. Cu toate acestea, la unii pacienți, blocarea suprarenalelor poate provoca diverse efecte secundare nedorite, cum ar fi constricția mușchiului neted bronșic, care poate fi periculos pentru pacienții cu astm bronșic și constricția anumitor vase de sânge, care pot determina pacienții să aibă mâinile reci. și picioare. Antagoniștii beta-adrenoceptorilor sunt, de asemenea, utili în controlul tremurăturilor și anxietății musculare care rezultă din supraactivitatea sistemului simpatic. Exemple de antagoniști ai β-adrenoceptorilor includ propranolol și carteolol, un agent utilizat în tratamentul glaucomului.

Unii agenți simpatolitici cu acțiune centrală funcționează prin stimularea α2-adrenoceptorilor postsinaptici din creier (postsinaptic se referă la poziția receptorilor dincolo de sinapsă sau în aval de sinapsă sau locul de transmitere a impulsurilor electrice între neuroni). Deoarece legarea activează receptorul, aceste medicamente sunt cunoscute sub numele de agoniști α2-adrenoceptor. Acestea sunt utilizate în principal în tratamentul hipertensiunii, deoarece activarea centrală a α2-adrenoceptorului suprimă activitatea simpatică. Cu toate acestea, medicamentele care activează α2-adrenoceptorii centrali postsinaptici tind, de asemenea, să activeze parțial omologii acestor receptori în mușchiul neted din țesuturile periferice, unde activarea provoacă paradoxal vasoconstricție. Astfel, agoniștii α2-adrenoceptorici cu acțiune centrală sunt capabili să producă atât vasodilatație, cât și vasoconstricție, deși aceste efecte pot fi direcționate mai mult către unul sau altul, în funcție de calea de administrare. Un exemplu este clonidina, un medicament puternic și eficient în scăderea tensiunii arteriale atunci când este administrat oral sau printr-un plasture transdermic (un plasture aplicat pe piele), dar care poate provoca o creștere rapidă și marcată a tensiunii arteriale atunci când este administrat intravenos.

Cel mai recent articol a fost revizuit și actualizat de Kara Rogers, editor principal.