Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

afectarea

Adresa solicitări de retipărire către Natalia A. Stefanova, Institutul de Citologie și Genetică, Prospekt Lavrentyeva 10, 630090 Novosibirsk, Rusia.

Universitatea de Stat din Siberia, Tomsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Universitatea de Stat Novosibirsk, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Mitoinginerie, Moscova, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Adresa solicitări de retipărire către Natalia A. Stefanova, Institutul de Citologie și Genetică, Prospekt Lavrentyeva 10, 630090 Novosibirsk, Rusia.

Universitatea de Stat din Siberia, Tomsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Citologie și Genetică, Novosibirsk, Rusia

Universitatea de Stat Novosibirsk, Novosibirsk, Rusia

Institutul de Mitoinginerie, Moscova, Rusia

Abstract

Cercetările translaționale asupra bolii Alzheimer (AD) s-au concentrat adesea pe reducerea nivelurilor cerebrale ridicate de amiloid -β (Aβ) ca o caracteristică cheie a patogenezei AD. Există totuși un număr tot mai mare de dovezi că disfuncția sinaptică poate fi crucială pentru dezvoltarea celei mai frecvente forme (sporadice) de AD. Aplicabilitatea melatoninei (produsă în principal de glanda pineală) la tratamentul AD este evaluată activ, dar, de obicei, astfel de studii se bazează pe modele animale de AD cu debut precoce, care este responsabil doar pentru

5% din cazurile de AD. Am arătat anterior că la șobolanii OXYS (un model stabilit de AD sporadică), acumularea de forme toxice de Aβ în creier apare mai târziu decât apare semnele modificărilor neurodegenerative și ale insuficienței sinaptice. În acest sens, am descoperit recent efectele neuroprotectoare benefice ale melatoninei (suplimentarea dietetică profilactică) la șobolanii OXYS. Scopul nostru aici a fost de a evalua, începând cu vârsta progresiei active a patologiei asemănătoare AD la șobolanii OXYS, efectele administrării pe termen lung a melatoninei pe structura sinapselor și asupra celulelor neuronale și gliale ale hipocampului. Melatonina a crescut semnificativ densitatea sinaptică a hipocampului și numărul sinapselor excitatorii, a scăzut numărul sinapselor inhibitorii și a proteinelor pre- și postsinaptice reglate în sus (sinapsina I și respectiv PSD - 95). Mai mult, melatonina a îmbunătățit ultrastructura celulelor neuronale și gliale și a redus densitatea glială. Pe baza rezultatelor noastre din trecut și prezent, repararea neuroplasticității prin melatonină este o strategie promițătoare împotriva AD.