Abstract

Introducere

Există o excepție: dieta mediteraneană [12], care este o interacțiune complexă între diferitele serii de lipide dietetice, inclusiv acizii grași trans conjugați sau neconjugați (animale sau industriali), SFA cu lanț scurt, mediu și lung, diverse serii - cel puțin omega-7 și omega-9 - de acizi grași mononesaturați și diverse serii de PUFA, inclusiv omega-3 și omega-6 [12, 13]. Toate aceste lipide și interacțiunile lor trebuie luate în considerare atunci când se analizează efectul grăsimilor dietetice asupra complicațiilor și mortalității BCV. Pe lângă dieta mediteraneană, această complexitate face foarte dificilă interpretarea datelor epidemiologice și explică controversa neîncetată cu privire la grăsimile alimentare și riscul de BCV. Cu toate acestea, studii recente în nutriție experimentală folosind conceptul de precondiționare miocardică [14] au oferit perspective noi și critice asupra efectelor biologice ale grăsimilor dietetice asupra complicațiilor și mortalității BCV.

asupra

Grăsimi dietetice, condiționare miocardică și boli cardiovasculare

Precondiționarea - adică capacitatea miocardului de a rezista unei leziuni cu ischemie-reperfuzie - este un concept major în cardiologie [14]. Gradul de deces celular în timpul și după ischemia miocardică este de fapt determinantul principal al rezultatului unui atac de cord. Aritmia ventriculară și eșecul pompei cardiace sunt printre principalele complicații clinice care sunt prevenite de inițierea precondiționării miocardice. Producătorii de medicamente nu au reușit să identifice metodele farmacologice capabile să inducă precondiționarea cronică [15]. În contrast, există date clinice și experimentale puternice care sugerează că stilul de viață - inclusiv consumul moderat de alcool și exercițiul fizic - este un precondiționant puternic [16, 17]. De asemenea, polifenolii prezenți în anumite plante - și abundenți în vinul roșu - induc o precondiționare [18]. Deși sunt obținute în condiții experimentale, datele referitoare la condiționarea cronică a miocardului, induse de stilul de viață și nutriție, sunt în concordanță cu cunoștințele noastre clinice generale privind efectele stilului de viață și nutriției asupra complicațiilor și mortalității BCV. Următoarea întrebare este dacă precondiționarea miocardică ar putea arunca o lumină asupra rolului grăsimilor alimentare în BCV.

De fapt, două studii recente pe modele de șobolani au furnizat constatări majore prin compararea efectelor diferitelor profiluri de grăsime dietetice asupra inducerii condiționării precondiționate a miocardului [19, 20]. În ambele studii, investigatorii au comparat efectele dietelor care erau bogate în SFA sau omega-6, dar sărace în omega-3, cu diete slabe în SFA și omega-6, dar bogate în omega-3. În ambele studii, cea mai bună protecție a fost obținută la grupurile de șobolani care au primit o dietă bogată în omega-3 PUFA, dar relativ săracă în SFA și omega-6 PUFA, în timp ce dieta bogată în omega-6, dar relativ săracă în SFA și omega- 3 PUFA nu au oferit protecție [19] sau o protecție la jumătatea distanței dintre dietele bogate din SFA, pe de o parte, și în omega-3, pe de altă parte [20]. Astfel, în comparație cu dieta occidentală obișnuită - bogată în SFA sau PUFA omega-6, dar săracă în PUFA omega-3 - un model dietetic optim care vizează reducerea complicațiilor și mortalității BCV ar trebui să includă un aport redus atât de SFA cât și de omega-6, pe lângă creșterea PUFA-urilor omega-3 vegetale și marine. Nu este surprinzător că acest profil de acizi grași din dietă este similar - dar nu identic - cu cel al dietei mediteraneene, care este, de asemenea, bogată în grăsimi monoinsaturate din plante și săracă în acizi grași trans industriali [12, 13].

Aceste date ar trebui să ajute la identificarea profilului optim de acizi grași din dietă pentru a reduce riscul și complicațiile BCV. Astfel, menținerea ridicată [8] sau creșterea - așa cum este propus de anumiți experți [6, 9] - aportul de omega-6 în locul SFA nu este cu siguranță strategia optimă pentru a preveni complicațiile BCV.

Grăsimi dietetice și cancer

Astfel, există mai multe studii recente și concordante care sugerează cu tărie că PUFA dietetice omega-6 - al căror consum este încurajat la nivel mondial să scadă colesterolul din sânge - cresc riscul de cancer de sân. În aceeași linie de raționament, este important să ne amintim că cele mai frecvent prescrise medicamente care scad colesterolul (inclusiv statinele) cresc concentrația sanguină a acidului arahidonic, principalul omega-6 PUFA din membranele celulare [31]. De asemenea, studiile au sugerat că colesterolul scăzut și/sau scăderea colesterolului sunt asociate cu un risc crescut de cancer [32]. Astfel, în ciuda faptului că mulți agenți de confuzie tind să ascundă efectele medicamentelor care scad colesterolul asupra apariției clinice a cancerelor, asocierea unui aport ridicat de omega-6 și statine - ambele vizând reducerea colesterolului din sânge pentru a preveni BCV - se poate adăuga pentru a crește riscul de cancer, în special riscul de cancer de sân. Sunt necesare urgent studii suplimentare pentru a explora problema.

În același timp, s-a demonstrat că PUFA-urile omega-3 au proprietăți chimiopreventive împotriva diferitelor tipuri de cancer și a complicațiilor acestora, inclusiv a cancerului de colon și de sân [35, 36]. Prin urmare, este important să concepeți strategii dietetice care să conducă la creșterea omega-3 în dietă, sânge și țesuturi, asociată cu scăderea omega-6. În plus față de creșterea aportului alimentar de omega-3, este posibil să se stimuleze sinteza endogenă a omega-3 PUFAS cu lanț foarte lung - adesea numit omega-3 „marin” - din substratul plantelor acid alfa-linolenic, prin consumul de pigmenți vegetali, cum ar fi polifenoli, găsiți, de exemplu, în struguri și vin roșu [37-39]. Atât acidul alfa-linolenic, cât și polifenolul antocianinic sunt prezenți în cantități destul de mari în dieta tradițională mediteraneană, de asemenea săracă în omega-6, ceea ce poate explica cel puțin parțial protecția remarcabilă pe care această dietă o oferă împotriva cancerului [40, 41]. În schimb, principalul acid linoleic omega-6 din dietă inhibă sinteza și încorporarea celulară a PUFA-urilor cu omega-3 cu lanț lung [42, 43], ceea ce este în concordanță cu efectele omega-6 asupra riscului de cancer, așa cum s-a discutat mai sus.

Rezumat și perspective

Din cele mai recente studii experimentale și epidemiologice, concluzionăm că tiparul optim de grăsimi dietetice pentru a reduce riscul atât de BCV, cât și de cele mai multe tipuri de cancer ar trebui să includă un aport scăzut de SFA și PUFA omega-6. Cantități mici (1% până la 2% din aportul energetic) de acid linoleic esențial - ușor de găsit în majoritatea alimentelor occidentale - sunt suficiente pentru a preveni deficiența de omega-6 [50, 51]. Cantitățile de omega-6 din majoritatea alimentelor occidentale sunt atât de mari încât ar putea fi dificil să se obțină un aport de omega-6 mai mic de 4% din energie [52], care ar fi probabil nivelul optim. Aportul mediu ridicat de omega-6 PUFA în țările occidentale [53, 54] poate explica rata persistentă ridicată a complicațiilor BCV și incidența crescută a anumitor tipuri de cancer, inclusiv cancerul de sân. Aportul de PUFA omega-3, din surse vegetale și marine, ar trebui să fie moderat (cel puțin 3 g/zi în medie pentru un adult cu cel puțin 2 g/zi de acid alfa-linolenic esențial), ceea ce este departe de cazul în prezent la multe populații [53, 54].

În cele din urmă, în ceea ce privește aportul de acid oleic, este esențial să se diferențieze sursele de hrană, deoarece efectele asupra sănătății ale acidului oleic obținut din carne sau din ulei de măsline sunt diferite. Pentru a simplifica sfaturile dietetice care vizează protejarea sănătății - și pentru a ajuta consumatorii să o înțeleagă - cea mai bună abordare este probabil modelul tradițional de dietă mediteraneană. Niciun tipar dietetic nu a fost studiat atât de mult și nu s-a demonstrat că altul oferă atât de multe beneficii fără efecte adverse.