Virușii sunt fiare dificile. Unii dintre acești agenți patogeni „submicroscopici” se pot „culca” în interiorul corpului unei persoane, ascunzându-se în mod esențial de sistemul imunitar la nesfârșit, doar pentru a se reactiva și provoca boli mai târziu.

știință

Acum, oamenii de știință au învățat cum să prevină ca un tip de virus, virusul herpesului, să se strecoare în faza sa de somn și să nu fie văzut. Acesta este un pas major în înțelegerea capacității unice a virusului de a se ascunde în esență de sistemul imunitar, spun oamenii de știință.

Peste 80 la sută din populația lumii este infectată cu virusul herpes simplex (HSV), potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, care include HSV-1, care provoacă răni, și HSV-2, care provoacă verucile genitale.

Dar majoritatea persoanelor infectate cu virusul nu au simptome până când ceva extern - stres, boală sau chiar lumina soarelui, de exemplu - declanșează virusul să se trezească și să înceapă să se replice și să se răspândească. Acest lucru, la rândul său, determină sistemul imunitar să atace virusul, rezultând inflamații și vezicule caracteristice în jurul gurii, buzelor, nasului sau organelor genitale. În timpul acestei „reactivări” virusul se poate răspândi de la persoană la persoană. [Cele mai mortale 9 viruși de pe Pământ]

Spre deosebire de viruși precum cei care cauzează răceala obișnuită sau gripa, virusul herpes intră de obicei rapid într-un mod latent sau inactiv în corpul uman. Oamenii de știință au încercat să studieze acest proces. Dar, într-un cadru de laborator, au avut dificultăți în plasarea virusului viu pentru a „dormi” fără măsuri extreme și dăunătoare, asemănător cu împingerea subiectului într-o stare inconștientă și sperând că se va trezi normal.

Acum, în primul dintre cele două progrese, oamenii de știință de la Universitatea Princeton au dezvoltat o tehnică de laborator care induce mai natural virusul herpesului într-un mod latent, la fel de blând ca un cântec de leagăn, permițându-le să simuleze mai bine ciclul natural de viață al virusului herpes. Același grup de cercetători a folosit apoi această tehnică pentru a găsi un set cheie de proteine ​​implicate în tendința virusului de a dormi și a se trezi.

Descoperirile au fost publicate ieri (27 octombrie) în revista PLOS Pathogens.

Viruși care dorm

Virușii care nu se ascund rapid sunt mai ușor de găsit și ucis de sistemul imunitar. Dar acest lucru nu este valabil pentru virusurile herpetice, care rămân cu voi pe viață.

Acești viruși fac parte dintr-o subfamilie a virusului numită alfaherpesvirinae, despre care se știe că infectează și apoi se ascunde în celulele nervoase. Sistemul imunitar a învățat să trateze aceste virusuri cu mănuși pentru copii, deoarece celulele imune nu pot ucide în mod direct aceste virusuri herpetice fără a ucide celulele nervoase care servesc ca gazdă.

"De obicei, uciderea unei infecții cu virus de către sistemul imunitar implică uciderea celulelor infectate", a declarat autorul principal al studiului, Lynn Enquist, profesor de biologie moleculară la Universitatea Princeton. Dar „în acest caz, aceste celule ar fi [celulele nervoase] care sunt de neînlocuit. Deci,„ adormirea virusului ”este un mod mai bun și mai protector pentru sistemul nervos”.

Cu toate acestea, o întrebare majoră despre herpes este, deși virusul poate provoca uneori simptome imediat, de ce, de cele mai multe ori, se ascunde imediat? Răspunsul ar dezvălui modalități mai bune de a controla infecțiile.

„Evadează din tăcere”

Pentru a ajunge la esența problemei - ceea ce face ca virusul natural să rămână treaz și să "scape de silențiere", așa cum au descris-o cercetătorii - oamenii de știință au folosit un tip de herpesvirus numit virusul pseudorabiei, care este strâns legat de HSV-1.

Primul pas al cercetătorilor a fost să dezvolte o metodă care să aducă virusul în esență în celulele nervoase infectate. Tehnica a implicat utilizarea unui mediu nou cu trei camere în care nucleul celulei nervoase și structurile sale axonice de tip tentacul sunt izolate.

Apoi, cercetătorii s-au concentrat asupra modului de a trezi virusul. Au descoperit două modalități de a face acest lucru: cu semnale chimice de stres prezente în momentul în care virusul pătrunde în celule, așa cum era de așteptat; sau în prezența unui grup de proteine ​​numite proteine ​​tegument virale, un concept nou.

O analiză ulterioară a exclus o ipoteză conform căreia poate dimensiunea încărcăturii virale sau cantitatea de virus din sistemul unei persoane este cea care suprascrie cumva răspunsul imun tipic pentru a lăsa virușii să doarmă. Mai degrabă, cercetătorii au descoperit că numai proteinele tegumentului viral au fost factorul cheie de acțiune, acționând ca o stropire de apă cu gheață pe fața virușilor, trezindu-le sau altfel menținându-le treji și activi.

„Întrebarea la care lucrăm noi și alții este să stabilim dacă„ această abordare pentru trezirea virusurilor în laborator este aceeași cu ceea ce se întâmplă în mod natural în sistemul imunitar atunci când se trezește un virus, a declarat Inquist pentru Live Science. „Credem că sunt multe în comun”. [Tiny & Nasty: Imagini cu lucruri care ne fac bolnavi]

Tehnica cercetătorilor Princeton „reprezintă un progres important” în studierea ciclului de latență a virusului și controlul infecțiilor, a declarat Felicia Goodrum Sterling, imunolog la Universitatea din Arizona Cancer Center, care nu a fost implicată în cercetare.

„Înțelegând latența herpesvirusului, sistemele model sunt totul”, a spus Goodrum Sterling. „Acesta este primul model de sistem care nu necesită tratament medicamentos” pentru a adormi virușii.

O mai bună înțelegere a acestui mecanism, au spus cercetătorii, poate duce la o clasă de medicamente care ar putea viza proteinele tegumentului viral pentru a le preveni să trezească viruși sau să le mențină treaz, prevenind astfel simptomele și răspândirea virusului la alte persoane.

Urmăriți-l pe Christopher Wanjek @wanjek pentru tweet-uri zilnice despre sănătate și știință cu un avantaj umoristic. Wanjek este autorul cărților „Alimentația la locul de muncă” și „Medicină proastă”. Coloana sa, Bad Medicine, apare în mod regulat în Live Science.