Glanda prostatei

Glanda prostatică masculină este situată sub vezică. Veziculele seminale sunt situate posterior prostatei. Uretra iese din vezică și traversează prostata înainte de a ieși în uretra peniană.

colab 1996

Prostata normală

Prostata normală este compusă din glande și stromă. Glandele sunt văzute în secțiunea transversală pentru a fi rotunjite la ramificare neregulată. Aceste glande reprezintă porțiunile tubulare terminale ale glandelor tubuloalveolare lungi care radiază din uretra. Glandele sunt căptușite de două straturi de celule: un strat exterior cuboidal scăzut și un strat interior de epiteliu înalt secretor de mucină columnar. Aceste celule se proiectează spre interior ca proiecții papilare. Stroma fibromusculară dintre glande reprezintă aproximativ jumătate din volumul prostatei.

Ca o vârstă mică, este mai probabil să existe mici concreții în interiorul luminii glandulare, numite corpuri amilacee, care reprezintă concreții laminate ale secrețiilor prostatice. Glandele sunt în mod normal separate prin stroma. Prostata este înconjurată de un strat subțire de țesut conjunctiv care fuzionează cu țesuturile moi din jur, inclusiv nervii. Nu există o capsulă distinctă.

Prostatita

Prostatita acută nu este frecventă, dar este cel mai probabil să apară la bărbați tineri. Agenții cauzali includ organisme bacteriene similare cu cele care cauzează infecții ale tractului urinar, precum și Neisseria gonorrheae. O complicație asociată a abcesului prostatic este mai puțin frecventă. Edemul și mărirea ușoară a prostatei cu inflamație acută pot provoca dureri acute rectale, lombare sau perineală împreună cu febră. Poate exista disurie. Prostata este mărită și fragedă. Se poate face urocultură, dar masajul prostatic este contraindicat. Microscopic, glandele sunt umplute cu neutrofile, iar stroma care intervine poate conține și câteva neutrofile, explicând prezența neutrofilelor la examinarea microscopică a urinei.

Prostatita cronică poate urma prostatita acută, dar este mai probabil să apară fără antecedente la bărbații în vârstă și poate sugera o anomalie obstructivă a tractului urinar subiacent. Pot exista frecvență urinară intermitentă și disurie. Este posibil ca prostata să nu fie mărită. Masajul prostatic poate crește randamentul de urocultură. Cu toate acestea, culturile de rutină nu identifică un organism comun: Ureaplasma urealyticum .

Prostatita cronică abacteriană este cea mai frecventă cauză a prostatitei, dar este dificil de diagnosticat din lipsa unor constatări specifice. Niciun organism nu poate fi identificat ca agent cauzal. Pot fi prezente simptome ale disuriei, împreună cu dureri pelvine de nivel scăzut sau dureri lombare. Microscopic, limfocitele, celulele plasmatice și macrofagele apar în stroma prostatică.

Prostatita poate crește antigenul specific al serului de prostată (PSA), dar în general nu depășește dublul normal și, în general, nu crește semnificativ în timp. (Potts, 2001)

Hiperplazia prostatică

Hiperplazia prostatică nodulară (denumită și hiperplazie benignă de prostată sau BPH) este o afecțiune obișnuită pe măsură ce bărbații îmbătrânesc. Poate că un sfert dintre bărbați au un anumit grad de hiperplazie până în al cincilea deceniu de viață. Până în al optulea deceniu, peste 90% dintre bărbați vor avea hiperplazie de prostată. Cu toate acestea, în doar o minoritate de cazuri (aproximativ 10%) această hiperplazie va fi simptomatică și suficient de severă pentru a necesita terapie chirurgicală sau medicală. (Bushman, 2009)

Mecanismul pentru hiperplazie poate fi legat de acumularea dihidrotestosteronului în prostată, care se leagă apoi de receptorii hormonilor nucleari care apoi declanșează creșterea. Efectul medicamentelor care acționează pentru a inhiba enzima 5-alfa reductază, care transformă testosteronul în dihidrotestosteron în celule. Acest lucru blochează efectul androgen care favorizează creșterea și diminuează mărirea prostatei. Astfel de medicamente includ finasterida și episterida. Terapia medicamentoasă trebuie continuată pentru a rămâne eficientă. (Andríole și colab., 2004)

O altă clasă de medicamente utilizate pentru tratarea BPH sunt alfa-1-adrenoreceptori, inclusiv prazosin, alfuzosin, indoramină, terazosin, doxazosin și tamsulosin. Acești blocanți alfa adrenergici duc la relaxarea mușchilor netezi în prostată și ajută la ameliorarea obstrucției. Terapia medicamentoasă trebuie continuată pentru a rămâne eficientă. (Auffenberg et al, 2009)

Prostata normală cântărește 20-30 gm, dar majoritatea prostatelor cu hiperplazie nodulară pot cântări de la 50 la 100 gm. Hiperplazia începe în regiunea veru-montanum, în zona interioară a prostatei și se extinde pentru a implica lobi laterali. Această mărire afectează uretra prostatică, ducând la dificultăți la urinare cu ezitare, care este tipică pentru această afecțiune. Disuria, driblingul și nocturia sunt, de asemenea, frecvente. Obstrucția tractului urinar duce la retenție urinară și risc de infecție. În cazuri severe, prelungite, poate apărea hidroureter cu hidronefroză și insuficiență renală. (Wasserman, 2006)

Microscopic, hiperplazia prostatică nodulară constă din noduli ai glandelor și stroma intervenită. Cea mai mare parte a hiperplaziei este contribuită de proliferarea glandulară, dar și stroma este crescută și, în cazuri rare, poate predomina. Glandele pot avea o dimensiune mai variabilă, cu glande mai mari având pliuri papilare mai proeminente. Hiperplazia nodulară NU este un precursor al carcinomului. (Homma și colab., 1996)

Hiperplazia adenomatoasă atipică

Hiperplazia adenomatoasă atipică (AAH) este un termen care a fost utilizat pentru a descrie modificările observate histologic în glandele prostatice în vârf, regiunea periuretrală și/sau zona de tranziție a prostatei. AAH este o proliferare localizată de acini mici în prostată. Astfel de proliferări pot fi confundate cu carcinom, dar glandele cu AAH au încă un strat bazal fragmentat. AAH poate fi dificil de distins de hiperplazie. Nu există o asociere clară între prezența AAH și dezvoltarea adenocarcinomului de prostată. (Helpap et al, 1995)

Neoplazie intraepitelială prostatică

Neoplazia intraepitelială prostatică (PIN), care este o displazie a epiteliului care acoperă glandele prostatei, este un probabil precursor al carcinomului prostatic. Apariția PIN poate preceda carcinomul cu 10 sau mai mulți ani. Poate fi împărțit în PIN de grad scăzut și de grad înalt. Codul PIN de calitate scăzută poate fi găsit chiar și la bărbații în vârstă mijlocie. PIN-ul nu mărește în mod obișnuit antigenul specific prostatic seric (PSA).

PIN-ul implică de obicei un acinus sau un grup mic de acini, dar poate fi mai extins uneori. Acini sunt de obicei de dimensiuni medii până la mari, cu margini rotunjite. Implicarea parțială a unui acinus este o caracteristică utilă pentru a distinge PIN-ul de adenocarcinom. PIN-ul este caracterizat histologic prin întreruperea progresivă a celulelor bazale, pierderea markerilor de diferențiere secretorie, anomalii nucleare și nucleolare, creșterea potențialului proliferativ, creșterea densității microvaselului, variația conținutului ADN și pierderea alelică. Spre deosebire de adenocarcinom, cu care poate coexista, glandele cu PIN rețin un strat celular bazal intact sau fragmentat. (Ayala și Ro, 2007)

PIN-ul de nivel scăzut are celule epiteliale aglomerate și distanțate neregulat, cu nuclee hipercromatice și pleomorfe, cu nucleoli mici. PIN-ul de înaltă calitate are și mai mult hipercromatism și pleomorfism, celulele sunt mai aglomerate și sunt îngrămădite, iar nucleolii pot fi proeminenți. Colorarea imunohistochimică cu anticorp împotriva keratinei cu greutate moleculară mică poate ajuta la identificarea stratului fragmentat de celule bazale. Terapia medicamentoasă anti-androgenă poate provoca regresia PIN-ului. (Ayala și Ro, 2007)

Apariția PIN garantează o supraveghere sporită a prostatei pentru dezvoltarea unui carcinom invaziv, deoarece prezența unui PIN de grad înalt sugerează un risc crescut pentru apariția ulterioară a adenocarcinomului. PIN-ul în sine nu este o indicație pentru un tratament agresiv. (Lipski și colab., 1996)

Adenocarcinom prostatic

Adenocarcinomul prostatei este frecvent. Este cea mai frecventă afecțiune malignă non-cutanată la bărbații vârstnici. Este rar înainte de vârsta de 50 de ani, dar studiile de autopsie au descoperit adenocarcinom de prostată la 80% dintre bărbații cu vârsta peste 80 de ani. Multe dintre aceste carcinoame sunt mici și clinic nesemnificative. Cu toate acestea, unele nu sunt, iar adenocarcinomul de prostată este al doilea după carcinomul pulmonar ca cauză a deceselor legate de tumori la bărbați. (Bostwick et al, 2004)

Bărbații cu o probabilitate mai mare de a dezvolta cancer de prostată (în SUA) includ cei de vârstă mai înaintată, rasa neagră și antecedentele familiale. Cei cu o rudă afectată de gradul întâi prezintă un risc mult mai mare. (Bostwick et al, 2004)

Cancerele de prostată pot fi detectate prin examinare digitală, prin ultrasunografie (ultrasunete transrectale) sau prin screening cu un test de sânge pentru antigenul specific prostatei (PSA). Niciuna dintre aceste metode nu poate detecta în mod fiabil toate tipurile de cancer de prostată, în special cele mici. Screeningul PSA pe scară largă nu este rentabil. Bărbații a căror speranță de viață este mai mică de 10 ani nu urmăresc depistarea precoce a cancerului de prostată, deoarece probabilitatea de a beneficia este mai mare decât riscul de prejudicii cauzate de tratament. Bărbaților cu risc mai mare de cancer de prostată la vârste mai vechi, inclusiv bărbații cu ascendență afro-americană sau cu antecedente familiale de cancer de prostată la rude non-în vârstă, ar trebui să li se ofere posibilitatea de a lua decizii în cunoștință de cauză la o vârstă mai timpurie decât bărbații cu risc mediu. (Wolf și colab., 2010)

PSA este o glicoproteină produsă aproape exclusiv în epiteliul prostatei. În circulație, PSA poate fi complexat la proteinele serice (PSA complexat sau cPSA) sau poate fi liber (fPSA). CPSA și fPSA împreună cuprind PSA total (tPSA). TPSA este în mod normal mai mic de 4 ng/ml (intervalele normale variază în funcție de testul utilizat). O tPSA ușor crescută la un pacient cu o prostată foarte mare se poate datora hiperplaziei nodulare sau prostatitei, mai degrabă decât carcinomului. FPSA se corelează mai strâns cu afecțiunile benigne de prostată decât tPSA. CPSA are o sensibilitate mai mare pentru adenocarcinoamele de prostată la intervalele scăzute ale elevației. O creștere a tPSA este suspectă pentru carcinomul de prostată, chiar dacă tPSA este în intervalul normal. Biopsia cu ac transrectal, adesea ghidată prin ultrasunete, este utilă pentru a confirma diagnosticul, deși carcinoamele incidentale pot fi găsite în rezecțiile transuretrale pentru hiperplazia nodulară. (Jung et al, 2006)

Bărbații care au descoperiri suspecte de carcinom la examenul rectal digital și o tPSA cu 50% probabilitate de a avea un cancer de prostată. (Demura și colab., 1996)

Adenocarcinoamele prostatice sunt compuse din glande mici care sunt spate-în-spate, cu o stromă mică sau deloc intervenită. Caracteristicile citologice ale adenocarcinomului includ nuclee hipercromatice rotunde mărite care au un singur nucleol proeminent. Cifrele mitotice sugerează carcinom. Carcinoamele mai puțin diferențiate au glande topite numite glande cribriforme, precum și cuiburi solide sau foi de celule tumorale, iar multe tumori au două sau mai multe dintre aceste tipare. Adenocarcinoamele prostatice apar aproape întotdeauna în zona exterioară posterioară a prostatei și sunt adesea multifocale. (Pearson și colab., 1996)

Adenocarcinoamele prostatice sunt de obicei clasificate în funcție de sistemul de clasificare Gleason pe baza modelului de creștere. Există 5 clase (de la 1 la 5) bazate pe tiparele arhitecturale. Adenocarcinoamelor prostatei li se acordă două grade pe baza celor mai frecvente și a doua modele arhitecturale. Aceste două clase sunt adăugate pentru a obține o notă finală de la 2 la 10. Stadiul este determinat de mărimea și localizarea cancerului, indiferent dacă a invadat capsula prostatică sau vezicula seminală și dacă a metastazat.

Nota și stadiul se corelează bine între ele și cu prognosticul. Prognosticul adenocarcinomului de prostată variază foarte mult în funcție de stadiul și gradul tumorii. Cancerele cu un scor Gleason de 5% din volum sau cu un grad ridicat50% B1Nodul palpabil într-un singur lob dar

Andriole G, Bruchovsky N, Chung LW și colab. Dihidrotestosteron și prostată: rațiunea științifică pentru inhibitorii 5alfa-reductazei în tratamentul hiperplaziei benigne de prostată. J Urol. 2004; 172 (4 Pt 1): 1399-403.

Auffenberg GB, Helfand BT, McVary KT. Terapie medicală stabilită pentru hiperplazia benignă de prostată. Urol Clin North Am. 2009; 36: 443-459.

Ayala AG, Ro JY. Neoplazie intraepitelială prostatică: progrese recente. Arch Pathol Lab Med. 2007; 131: 1257-1266.

Bostwick DG. Origini prospective ale cancerului de prostată. Neoplazie intraepitelială prostatică și hiperplazie adenomatoasă atipică. Cancer. 1996; 78: 330-336.

Bostwick DG, Burke HB, Djakiew D și colab. Factorii de risc ai cancerului de prostată uman. Cancer. 2004; 101 (10 Suppl): 2371-2490.

Bushman W. Etiologie, epidemiologie și istorie naturală a hiperplaziei benigne de prostată. Urol Clin North Am. 2009; 36: 403-415.

Demura T, Shinohara N, Tanaka M și colab. Proporția antigenului specific prostatei total față de total: o metodă de detectare a cancerului de prostată. Cancer. 1996; 77: 1137-1143.

Epstein JI. O actualizare a sistemului de notare Gleason. J Urol. 2010; 183: 433-40.

Gleason DF. Gradarea histologică a cancerului de prostată: o perspectivă. Hum Pathol. 1992; 23: 273-279.

Helpap BG, Bostwick DG, Montironi R. Semnificația hiperplaziei adenomatoase atipice și a neoplaziei intraepiteliale de prostată pentru dezvoltarea carcinomului de prostată. O actualizare. Arh. Virchows. 1995; 426: 425-434.

Homma Y, Kawabe K, Tsukamoto T și colab. Criterii de estimare pentru diagnostic și severitate în hiperplazia benignă de prostată. Int J Urol. 1996; 3: 261-266.

Jung K, Lein M, Butz H, Stephan C, Loening SA, Keller T. Noi perspective asupra preciziei diagnostice a antigenului specific prostatei complexate și totale utilizând caracteristici de analiză a discordanței. J Urol. 2006; 175: 1275-1280.

Lipski BA, Garcia RL, Brawer MK. Neoplazie intraepitelială prostatică: semnificație și gestionare. Semin Urol Oncol. 1996; 14: 149-155.

Pearson JD, Luderer, Metter EJ și colab. Analiza longitudinală a măsurătorilor seriale ale PSA liber și total la bărbații cu și fără cancer de prostată. Urologie. 1996; 48 (6A Suppl): 4-9.

Potts JM. Cele patru categorii de prostatită: o abordare practică a tratamentului. Cleve Clin J Med. 2001; 68: 389-90, 392-3, 397.

Wasserman NF. Hiperplazia prostatică benignă: o revizuire și o clasificare cu ultrasunete. Radiol Clin North Am. 2006; 44: 689-710.

Wolf AM, Wender RC, Etzioni RB și colab. Ghidul societății americane de cancer pentru depistarea precoce a cancerului de prostată: actualizare 2010. CA Cancer J Clin. 2010; 60 (2): 70-98.