PREZENTARE GENERALĂ: Ce trebuie să știe fiecare practicant

Sunteți sigur că pacientul dumneavoastră are peritonită sau abcese intraperitoneale? Ce ar trebui să vă așteptați să găsiți?

Istoricul, examinarea fizică și studiile de laborator de rutină vor identifica majoritatea pacienților cu suspiciune de infecție intra-peritoneală.

peritonită

Cu toate acestea, la mulți pacienți, semnele și simptomele clinice singure pot să nu fie suficiente pentru a face un diagnostic sau pentru a diferenția în mod fiabil între entitățile primare și secundare și este necesar un indice ridicat de suspiciune, în special la acei pacienți care sunt obținuți, au o leziune a măduvei spinării. sau sunt imunosupresate de boala subiacentă sau de terapia acesteia.

Caracteristica clinică comună a peritonitei primare este prezența ascitei, deși la unii pacienți ascita poate să nu fie foarte evidentă clinic.

Pot fi prezente dovezi ale unei boli subiacente, cum ar fi ciroză hepatică, sindrom nefrotic, lupus sistemic, insuficiență cardiacă congestivă sau malignitate, care provoacă ascită.

Semnele și simptomele peritonitei primare sunt adesea destul de subtile în comparație cu cele ale peritonitei secundare.

Febra (adesea de grad scăzut) este raportată la până la 80% dintre pacienți și poate fi prezentă fără semne sau simptome abdominale.

Alte descoperiri includ:

Dovezi ale cirozei ficatului

dureri abdominale sau sensibilitate

Un abdomen rigid nu apare de obicei la pacienții cu ascită infectată.

Sângerările gastro-intestinale pot fi prezente la pacienții cu ciroză.

Deoarece aproximativ 10% dintre pacienții cu ciroză și peritonită primară nu au semne sau simptome care să sugereze peritonita, paracenteza este necesară la fiecare pacient cu ciroză cu ascită internată pentru deteriorarea inexplicabilă a stării pacientului.

Constatările la pacienții cu peritonită secundară sunt similare cu cele ale peritonitei primare, dar mai flagrante:

Febra și durerea abdominală și distensia apar de obicei

Cu toate acestea, pacienții cu sepsis sever pot deveni hipotermi

Durerea abdominală, care poate fi bruscă sau insidioasă, este simptomul predominant

Rapiditatea apariției sale, localizarea inițială și amploarea implicării peritoneale variază în funcție de evenimentul incitant:

Scurgerea bruscă masivă intraperitoneală a conținutului gastric secundar leziunii traumatice produce durere epigastrică bruscă și severă care devine rapid difuză.

Durerea diverticulitei sau apendicitei colonice, pe de altă parte, poate fi mult mai treptată la debut și limitată, deoarece procesul inflamator are de obicei timp să se pereteze. Cu toate acestea, dacă procesul de bază nu este conținut, durerea devine difuză.

Tensiunea arterială, precum și debitul urinar, care pot fi inițial normale, pot scădea cu hipovolemie progresivă secundară vărsăturilor, transpirației și pierderilor din spațiul al treilea în cavitatea peritoneală și lumenul intestinal; iar hipotensiunea poate prezice șocul septic.

Pacientul zace adesea nemișcat, cu picioarele trase spre piept; este posibil ca orice mișcare să exacerbeze durerea abdominală. Sensibilitatea abdominală directă și de revenire și rigiditatea peretelui abdominal sunt deseori prezente.

Sunetele intestinului sunt hipoactive sau absente

Descoperiri suplimentare se referă frecvent la boala intraabdominală care a dus la apariția afectării peritoneale.

Sensibilitatea poate fi maximă asupra organului în care s-a inițiat procesul sau sensibilitatea de revenire poate fi trimisă la același loc (de exemplu, epigastru pentru un ulcer peptic rupt, cadranul superior drept pentru colecistită, cadranul inferior drept pentru apendicită și cadranul inferior stâng pentru diverticulită ).

La examinarea rectală, sensibilitatea din dreapta poate indica apendicită.

La femei, rezultatele examinării vaginale și bimanuale pot fi în concordanță cu boala inflamatorie pelviană.

Semnele peritoneale sugestive de apendicită la pacienții imunocompromiși, de exemplu, pacienții cu SIDA, care primesc transplant de organe și cei care primesc chimioterapie sau corticosteroizi pentru neoplasme (în special medicamente mielosupresive), se pot datora tiflitei, o inflamație a cecului.

Ulcerarea cecală la acești pacienți poate evolua către perforație și peritonită secundară cauzată de depunerea peritoneală a conținutului colonului intraluminal, inclusiv a microflorei sale.

Perforarea care complică enterocolita penetrantă a citomegalovirusului a fost descrisă ca fiind o cauză comună a abdomenului acut la pacienții cu SIDA.

Peritonită terțiară (a se vedea cum pacientul a dezvoltat boala mai jos)

În peritonita terțiară, există semne persistente de inflamație sistemică și peritoneală.

Prezentările clinice ale abceselor intraperitoneale sunt foarte variabile.

Unii pacienți cu abcese intraperitoneale au boli acute

Alți pacienți au un curs insidios de irosire cronică, la unii dintre aceștia procesul fiind parțial suprimat de antibioterapie.

Unii pacienți se pot prezenta ca febră de origine necunoscută (FUO)

La unii pacienți pot fi observate dureri abdominale persistente, sensibilitate abdominală focală, ileus prelungit și prezența unei mase abdominale; dar, dacă un abces este profund așezat, aceste descoperiri fizice pot fi absente.

Cea mai consecventă constatare este febra persistentă, care ar trebui să sugereze un abces intraperitoneal la pacienții cu boală intraabdominală primară predispozantă sau la persoanele care au suferit o intervenție chirurgicală abdominală, chiar dacă operația a fost efectuată cu luni mai devreme.

La pacienții cu abcese subdiafragmatice, iritarea structurilor adiacente poate produce dureri de umăr, dureri în piept, tuse, dificultăți de respirație, sughiț și constatări pulmonare, cum ar fi semne de revărsat pleural, atelectazie bazală sau pneumonie.

Abcesele pelvine pot provoca urinări frecvente, tenesme sau diaree

Un abces apendiceal poate provoca o masă inflamatorie delicată la dreapta la examinarea rectală

Plenitudinea anterioară și fluctuația la examenul rectal pot indica un abces sac de sac. La femei, rezultatele examinării vaginale și bimanuale pot fi în concordanță cu abcesul tubo-ovarian

Cum a dezvoltat pacientul peritonită sau abcese intraperitoneale? Care a fost sursa primară din care s-a răspândit infecția?

Apare în prezența ascitei, mai ales atunci când se datorează cirozei avansate a ficatului și manevrelor portosistemice secundare hipertensiunii portale. Calea infecției în peritonita primară nu este de obicei evidentă, dar lichidul ascitic este considerat a fi însămânțat fie:

hematogen ca urmare a eliminării scăderii bacteriemiei de către sistemul reticuloendotelial hepatic în prezența manevrării portosistemice intrahepatice și extrahepatice

limfogen în prezența hipertensiunii portale postsinusoidale

prin translocarea bacteriilor pe peretele intestinului intact sau prin limfaticele mezenterice din lumenul intestinal și

la femei, din vagin prin trompele uterine. Răspândirea trans-falopiană este sugerată de dezvoltarea peritonitei primare la femeile cu dispozitive intrauterine. Calea de răspândire la femeile cu perihepatită gonococică sau clamidială (sindromul Fitz-Hugh - Curtis) este probabil prin trompele uterine și jgheabul paracolic către spațiul subfrenic, dar poate fi și hematogenă.

Peritonita primară este o infecție monomrobiană. Peste 60% din episoade sunt cauzate de bacterii enterice Gram-negative; Escherichia coli este agentul patogen cel mai frecvent izolat, urmat de speciile Klebsiella. S. pneumoniae, alte specii streptococice și enterococii reprezintă 25% din episoade. Stafilococ auriu este rar în peritonita primară. Anaerobii obligați (de exemplu, Bacteroides fragilis) și speciile multiple sunt foarte neobișnuite. Dacă colorațiile Gram sau culturile de lichid peritoneal dezvăluie o infecție polimicrobiană sau anaerobă, ar trebui suspectată peritonita secundară. Ocazional, peritonita primară, în special perihepatita, poate fi cauzată de Neisseria gonorrhoeae și Chlamydia trachomatis (sindromul Fitz-Hugh-Curtis). Mycobacterium tuberculosis sau Coccidioides immitis ca cauză a peritonitei primare este considerată în altă parte.

De departe cea mai frecventă formă de peritonită întâlnită în practica clinică este cauzată de perforarea oricărei porțiuni a tractului gastro-intestinal sau biliar cu eliberarea conținutului intra-luminal (de exemplu, bacterii, alimente, sânge, țesut necrotic, bilă, acid gastric, enzime ale tractului digestiv, corpuri străine etc.) în cavitatea peritoneală sterilă în mod normal. Peritonita poate urma, de asemenea, endometrita gonococică sau clamidială.

Microbiologie - caracteristic o infecție polimicrobiană datorată atât anaerobilor facultativi, cât și a celor obligatorii. Tipurile de bacterii facultative și anaerobe izolate din cavitatea peritoneală vor depinde de natura microflorei asociate cu procesul de boală primară. Numărul speciilor microbiene intraluminale și densitatea microbiană cresc progresiv în tractul gastro-intestinal.

Datorită motilității și acidității gastrice, stomacul în stare de post conține o microflora rară a câtorva specii relativ mai rezistente la acid, de exemplu, streptococi orali, lactobacili sau specii Candida cu densități mici derivate din flora orofaringiană care au supraviețuit acidității gastrice.

În mod similar, datorită activității de curățare a acidității gastrice și a motilității rapide a intestinului subțire, duodenul și intestinul subțire proximal conțin o microflora rară în starea de post. Cu toate acestea, microflora caracteristică poate suferi modificări ca urmare a procesului de boală primară sau a terapiei antimicrobiene anterioare. De exemplu, bolile stomacului care duc la obstrucție sau pierderea acidității gastrice (de exemplu, sângerări, ulcer gastric sau carcinom sau utilizarea medicamentelor care reduc acidul) pot provoca colonizarea gastrică cu anaerobi orofaringieni, cum ar fi Bacteroides non-fragilis și Fusobacterium specii și organisme facultative orofaringiene, cum ar fi streptococi viridani, streptococi microaerofili, specii Candida și lactobacili. Perforația gastrică este asociată fie cu peritonită chimică sterilă, fie cu peritonită datorită agenților patogeni menționați mai sus, în funcție de starea gastrică subiacentă. În mod similar, flora scăzută normală a intestinului subțire poate fi modificată de boli gastrice sau ileusul intestinului subțire.

Intestinul subțire inferior și colonul conțin populații dense intraluminale (până la 10 11-12 bacterii/gram) de câteva sute de specii bacteriene. Anaerobii obligatori reprezintă peste 99% din microflora colonică totală. E. coli predominant anaerob facultativ colonic se găsește la un număr de 10 6-8/g, în timp ce enterococii sunt mai puțin numeroși la un număr de 10 4-6/g.

Procesele de boală din intestinul subțire distal sau colonul pot elibera inițial în cavitatea peritoneală populații dense de până la câteva sute de specii microbiene; apărarea gazdei și condițiile de mediu modificate în cavitatea peritoneală elimină rapid majoritatea acestor microorganisme, în special anaerobii extrem de sensibili la oxigen. Peritonita rezultată se datorează de obicei unui amestec de aerobi, anaerobi facultativi și bacterii anaerobe obligatorii mai tolerante la oxigen, cu predominanță de organisme gram-negative, și anume Enterobacteriaceae, în special E. coli) și anaerobe (în special B. fragilis) și, combinate uneori cu enterococi și alți coci Gram-pozitivi.

Flora intestinală inferioară poate fi modificată la pacientul grav bolnav, internat sub presiunea selectivă a utilizării prealabile a antibioticelor, care permite proliferarea microorganismelor multirezistente, cum ar fi P. aeruginosa, Enterobacter specii, enterococi multirezistenți și Candida. Aceste microorganisme pot contribui apoi la infecția peritoneală care poate urma perforația colonică. Sângele, alimentele în diferite stadii ale digestiei, bariul, componentele non-bacteriene ale materiei fecale și țesutul mort care poate însoți deversarea microbiană în cavitatea peritoneală sunt adjuvanți importanți care îmbunătățesc procesul infecțios.

Diferențele de microorganisme observate atunci când sursa se află în tractul gastro-intestinal superior versus inferior (GI) pot explica parțial diferențele de severitate a complicațiilor septice după leziuni sau boli de-a lungul tractului GI. Sepsisul care apare după perforația gastro-intestinală superioară determină mai puțină morbiditate și mortalitate decât sepsisul din procesele de boală colonică.

Se crede că se datorează perturbării răspunsului imun al gazdei. Peritonita terțiară nu implică agenți patogeni sau, de obicei, numai agenți patogeni de grad scăzut (cum ar fi enterococi, specii Candida și stafilococi negativi coagulazici).

Peritonita bacteriană pare să inducă un proces inflamator intens în cavitatea peritoneală, unde citokinele (cum ar fi factorul de necroză tumorală-a, interleukina-1, interleukina-6, IFN-g și altele) sunt eliberate de macrofage și alte celule gazdă ca răspuns la bacterii sau produse bacteriene.

Măsura eliberării citokinelor în cavitatea peritoneală este mult mai mare decât în ​​circulația sistemică. Fără îndoială, multe dintre manifestările sistemice și abdominale ale peritonitei sunt mediate de răspunsul citokinic.

S-a sugerat că amploarea nivelului de citokine din exsudatul peritoneal, mai degrabă decât sângele, reflectă mai bine severitatea infecției peritoneale compartimentate și prezice rezultatul clinic.

Apare frecvent ca o consecință a gestionării nerezolvate sau întârziate a peritonitei secundare. Unele urmează operații care implică tractul genital gastro-intestinal, biliar sau feminin și se datorează complicațiilor postoperatorii, cum ar fi scurgerea anastomotică.

Abcesele intraperitoneale pot fi găsite, de asemenea, în locurile procesului primar intraabdominal incitant (de exemplu, abcese tubo-ovarian, periappendiceal sau peridiverticular), precum și în puncte îndepărtate de locul de origine de-a lungul căilor pe care fluidul intraperitoneal și particulele le călătoresc în mod normal îndepărtat prin limfatic pe suprafața peritoneală a diafragmei.

Răspândirea intraperitoneală este guvernată de locul de origine, de rata deversării dintr-un visc rupt, de gravitație, de poziția corpului, de prezența aderențelor și de mișcarea intestinului.

Localizarea exudatului peritoneal de-a lungul căii de răspândire poate duce la unul sau mai multe abcese intraperitoneale, cel mai frecvent în adânciturile intraperitoneale dependente, cum ar fi spațiile paracolice (mai frecvent dreapta decât stânga), pelvine, dreapta sau stângă subdiafragmatice sau subhepatice sau punga Morison (care este cea mai posterioară porțiune superioară a spațiului subhepatic și este partea inferioară a canelurii paravertebrale drepte când pacientul este culcat).

Localizarea poate apărea, de asemenea, în zona perisplenică și între buclele intestinului subțire, oriunde de la ligamentul Treitz la ileon.

Abcesele din sacul mic al cavității peritoneale se pot dezvolta secundar pancreatitei severe sau ulcerelor perforante ale stomacului sau ale duodenului.

Abcesele intraperitoneale sunt colecții de puroi care sunt împărțiți de oment, aderențe inflamatorii sau viscere adiacente.

Abcesele nedrenate pot forma fistule care se extind la structuri adiacente și se scurge prin fistule, de exemplu, în intestin, vagin, vezică urinară sau către piele.

Abcesele subdiafragmatice se pot extinde în cavitatea toracică, provocând un empiem, abces pulmonar sau pneumonie.

Abcesele din abdomenul inferior se pot urmări în coapsă sau în țesuturile perirectale. Înțelegerea acestor considerații anatomice este importantă pentru recunoașterea și drenarea chirurgicală a acestor abcese.

Microbiologie - principalele organisme care cauzează abces intraperitoneal sunt aceleași cu cele care provoacă peritonită secundară. Majoritatea acestor infecții sunt polimicrobiene. Agenții patogeni includ atât specii anaerobe obligatorii (în principal Bacteroides fragilis, peptococi și peptostreptococi), cât și specii facultative (E. coli, specii Proteus, specii Klebsiella și diverse streptococi și enterococi).

Care sunt persoanele cu risc mai mare de a dezvolta peritonită sau abcese intraperitoneale?

Apare la toate vârstele, în prezența ascitei cauzate de oricare dintr-o varietate de afecțiuni subiacente, dar mai ales ciroza ficatului.

La copii, peritonita primară este asociată cu ascită din cauza sindromului nefrotic, precum și a cirozei post-necrotice.

La adulți, se dezvoltă la până la 30% dintre pacienții cu ascită din cauza cirozei alcoolice, în special în stadiul final, dar a fost raportat și că apare cu ciroză postnecrotică, hepatită cronică activă, hepatită virală acută, insuficiență cardiacă congestivă, malignitate, lupus eritematos sistemic și sindrom nefrotic.

Riscul apariției peritonitei primare este crescut la pacienții cirotici cu afecțiuni hepatice severe (pacienți Child-Pugh clasa C), cu sângerări gastro-intestinale acute, atunci când nivelul seric total al bilirubinei este mai mare de 2,5 mg/dl și când concentrația de proteină a lichidului ascitic este mai mică de 1g/dL.

Pacienții care supraviețuiesc unui episod anterior de peritonită primară prezintă un risc crescut de recurență: 43% la 6 luni, 69% la 1 an și 74% la 2 ani.

Rar, peritonita primară apare fără boală subiacentă aparentă.

Peritonită secundară. Vezi Tabelul I pentru incitarea proceselor intraabdominale.

Cel mai adesea apare la pacienții grav bolnavi din unitățile de terapie intensivă cu insuficiență multiorganică după tratamentul inițial chirurgical și medical al peritonitei secundare.

Poate fi găsit la locurile procesului primar intraabdominal incitant (de exemplu, abcese tubo-ovariene, periappendiceale sau peridiverticulare) și poate urma o intervenție chirurgicală pentru sepsis intra-abdominal, atunci când există o eliminare inadecvată a tuturor focarelor infecțioase, un control inadecvat al sursei sau un scurgere anastomotică.

Cauzele peritonitei secundare

Atenție: există și alte boli care pot imita peritonita și abcesele intraperitoneale: