Melissa Lee

Departamentul de Pediatrie, Institutul Medical al Universității pentru Copii, Școala de Medicină Yong Loo Lin, Singapore 119077, Singapore.

Hugo Van Bever

Departamentul de Pediatrie, Institutul Medical al Universității pentru Copii, Școala de Medicină Yong Loo Lin, Singapore 119077, Singapore.

Abstract

INTRODUCERE

Dermatita atopică (AD) este o afecțiune inflamatorie cronică, recidivantă și remitentă, care se dezvoltă de obicei în copilăria timpurie. Datele obținute din studiul internațional al astmului și alergiilor în copilărie (ISAAC) au arătat o prevalență mondială cuprinsă între 2% și 20%, cu o tendință de prevalență mai mare în medii bogate europene și australaziene și creșterea sarcinii eczemelor în majoritatea țărilor în curs de dezvoltare și la copiii mai mici [1, 2, 3]. Diagnosticul depinde de evaluarea clinică, iar ghidul Institutului Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire (NICE) recomandă utilizarea criteriilor validate pentru AD (Tabelul 1), care a fost derivat din criteriile de diagnostic Hanifin și Rajka [4, 5]. Majoritatea cazurilor de AD din copilărie sunt ușoare, cu exacerbări rare și un impact minim asupra calității vieții. Cu toate acestea, AD mai sever este corelat cu starea generală de sănătate mai slabă, somnul afectat și utilizarea sporită a asistenței medicale [6, 7]. Se pare, de asemenea, că există o asociere între AD sever și tulburări cronice de sănătate cronice comorbide, atât atopice, cât și nonatopice, cum ar fi astmul, febra fânului, alergiile alimentare, infecțiile urechii recurente, problemele vizuale și igiena dentară afectată [6, 7].

tabelul 1

Criterii de diagnostic ale dermatitei atopice * [4]

atopică

* Reprodus de la Institutul Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire. Eczema atopică la copii, Ghidul clinic nr. 57 Londra: Institutul Național pentru Sănătate și Excelență Clinică; 2007, cu permisiunea Colegiului Regal de Obstetricieni și Ginecologi în numele Centrului Național de Colaborare pentru Sănătatea Femeilor și Copilului.

† Copiii asiatici, negri din Caraibe și africani negri pot avea eczeme atopice care afectează suprafețele extensorului mai degrabă decât flexiunile, iar modelele discoide sau foliculare pot fi mai frecvente.

COLONIZAREA STAFILOCOCALĂ ÎN ECZEMA ATOPICĂ

Cercetări ample au arătat că înclinația pentru colonizarea SA este complexă și multifactorială [12]. S-a sugerat că inflamația alergică subiacentă a pielii AD poate contribui la colonizarea crescută a SA, deoarece inflamația pielii dăunează barierei pielii și expune adezine extracelulare ale matricei care facilitează aderența SA [12]. Rolul inflamației și al aderenței bacteriene se bazează pe studii care arată o colonizare semnificativ redusă pe piele după medicamente antiinflamatoare topice singure, cum ar fi corticosteroizii sau inhibitorii calcineurinei [28, 29, 30, 31]. Există, de asemenea, o înțelegere că persoanele cu boli de piele pot fi predispuse genetic la modificări structurale microscopice ale barierei pielii, inclusiv sinteza crescută a adezinelor matricei extracelulare, fibronectina și fibrinogenul pentru SA [32, 33], conținutul redus de lipide ale pielii, o piele alcalină. pH-ul suprafeței [34, 35, 36] și producția redusă de peptide antimicrobiene endogene datorită răspunsurilor imune înnăscute defecte [10, 12]. Colectiv, această disfuncție a barierei cutanate îmbunătățește colonizarea SA. De asemenea, permite intrarea superantigenelor SA (SSAgs), precum și a alergenilor și iritanților, contribuind astfel la exacerbarea bolilor de piele [10].

Există, de asemenea, un rol emergent asupra impactului proteazelor de mediu în patogeneza AD. SA, pe lângă alergenii din mediu, cum ar fi gândacii, acarienii, polenul și ciupercile, produc și proteaze care pot spori trecerea alergenilor peste bariera cutanată sau pot acționa ca alergeni înșiși și pot contribui la răspunsul inflamator [45]. Proteaze extracelulare produse de SA, cum ar fi serina, cisteina și metaloproteazele [46, 47], au fost găsite în studii in vivo de șoareci pentru a compromite bariera de permeabilitate epidermică [48]. Aceste proteaze bacteriene sunt, de asemenea, insensibile la și au capacitatea de a inactiva unii inhibitori ai proteazei plasmatice umane și de a interacționa cu mecanismele de apărare ale gazdei și componentele țesuturilor într-un mod complex care mărește în continuare procesul de infecție și sporește supraviețuirea SA [46, 47].

Prin urmare, infecția cu SA este legată de patogeneza eczemelor (Tabelul 2). În consecință, există o bază teoretică pentru eradicarea SA la pacienții cu eczeme pentru a preveni agravarea bolilor de piele.

masa 2

Rezumatul potențialelor mecanisme prin care Staphylococcus aureus induce și exacerbează dermatita atopică [12, 45]

IL, Interleukin; SSAg, superantigen stafilococic; APC, celula care prezintă antigen; TNF, factor de necroză tumorală; CLA +, antigen asociat limfocitelor cutanate; ECM, matrice extracelulară; AD, dermatită atopică; SA, Staphylococcus aureus; Th, celula de ajutor T.

MOTIVUL PENTRU UTILIZAREA ANTISEPTICĂ ÎN ECZEMA ATOPICĂ

Pentru copiii cu AD și care sunt predispuși la infecții recurente, utilizarea pe termen scurt a antisepticelor, cum ar fi triclosanul sau clorhexidina, poate fi utilizată și ca terapie adjuvantă pentru reducerea încărcăturii bacteriene [5]. Un procent la 2% triclosan sau 0,5% la 1% clorhexidină adăugat la emolient poate fi aplicat zilnic pe întregul corp sau pe zonele afectate. Alternativ, s-au recomandat scăldări antiseptice de două ori pe săptămână [49]. Cu toate acestea, se pare că recomandările pentru utilizarea topică a antibioticelor și antisepticelor nu sunt justificate de date clinice de bună calitate [49, 50].

Antiseptice în eczeme infectate clinic

Antiseptice topice în eczeme neinfectate clinic

Rolul agenților antistafilococici utilizați preventiv în stabilirea pielii neinfectate în AD împotriva exacerbării este mai puțin clar și rămâne un domeniu controversat în gestionarea AD, în special cu temerile apariției tulpinilor de SA rezistente la antibiotice [56, 60] . Prin urmare, antisepticele utilizate în acest cadru pot fi o alternativă adecvată deoarece au un potențial mai mic de a induce rezistență [49]. Analiza Cochrane a raportat o lipsă de ECR mari de bună calitate și a constatat că nu există dovezi bune care să susțină utilizarea agenților antistafilococici în eczeme neinfectate [50]. O recenzie a lui Schnopp și colab. [49] a prezentat 15 studii care au evaluat eficacitatea unei serii de tratamente antiseptice, inclusiv triclosan, clorhexidină, didecildimetilamoniu clorură, povidonă iod, înălbitor, textile acoperite cu mătase și țesături speciale din mătase. Cu toate acestea, obiectivele diferite, criteriile de includere și protocolul de tratament în studii au făcut dificilă determinarea beneficiului terapiei antibacteriene în AE. O constatare cheie a fost importanța terapiei antiinflamatorii și rolul acesteia în reducerea colonizării bacteriene.

O REVizuire ACTUALIZATĂ A STUDIILOR DE EVALUARE A UTILIZĂRII ANTISEPTICE ÎN ECZEMA ATOPICĂ

Având în vedere potențialul în creștere al utilizării antiseptice în AE, am revizuit studii care evaluează eficacitatea antisepticelor în AD în ultimii cinci ani (până în martie 2014). PubMed a fost căutat pentru studii în limba engleză care conțin înălbitor, triclosan, clorhexidină, hipoclorit de sodiu, povidonă iod sau permanganat de potasiu și eczeme sau AD. Eficacitatea țesuturilor tratate pentru a furniza activitate antimicrobiană nu a fost evaluată în această revizuire. Rezultatele au fost căutate manual pentru studii relevante, cu 4 studii găsite, Tabelul 3, inclusiv studiul cu baie de înălbitor de Huang și colab. [51] care a fost deja revizuită [49, 50].