Un nou studiu la șoareci relevă un nou rol al insulinei în controlul producției de grăsimi.

bolilor

Mai mult de o treime din S.U.A. adulții sunt obezi. Ca urmare, acestea prezintă un risc crescut pentru o litanie de potențiale probleme de sănătate - inclusiv boli de inimă, hipertensiune arterială, unele tipuri de cancer și diabet de tip 2.

Un risc mai puțin cunoscut, dar din ce în ce mai răspândit, de obezitate este boala hepatică grasă nealcoolică sau NAFLD.

ASCULTAȚI: Adăugați noua Michigan Medicine News Break pe dispozitivul dvs. compatibil Alexa sau abonați-vă la actualizările audio zilnice de pe iTunes, Google Play și Stitcher .

Persoanele cu NAFLD au o mulțime de acizi grași în sânge și aceștia se acumulează excesiv în ficat. În timp, depozitele grase pot otrăvi celulele hepatice, ducând la inflamații și cicatrici.

Cercetătorii din medicina din Michigan care studiază originea acestei grăsimi au identificat un nou rol pentru un hormon familiar: insulina.

Pe lângă faptul că servește ca filtru pentru substanțe toxice precum alcoolul, ficatul joacă un rol important în reglarea metabolismului, stocarea substanțelor nutritive și eliberarea lor atunci când celulele noastre au nevoie de ele. Insulina, un hormon eliberat de pancreas atunci când mâncăm, stimulează celulele să preia glucoză și semnalează ficatul să stocheze orice exces.

La mulți oameni cu obezitate, celulele încetează să mai răspundă la acest semnal - devenind astfel rezistente la insulină, ceea ce duce la acumularea de glucoză în sânge. Excesul de glucoză din sânge este un semn definitoriu al diabetului.

Insulina stimulează, de asemenea, depozitarea grăsimilor în celulele adipoase, numită lipogeneză. Cu toate acestea, persoanele rezistente la insulină tind să aibă exces de grăsime în ficat.

Dr. Liangyou Rui, profesor de fiziologie moleculară și integrativă la Universitatea din Michigan, a fost intrigat de acest paradox aparent. „Cu rezistența la insulină, se presupune că ai avea mai puțină acțiune sau mai puțină depozitare de grăsimi”, spune el. „Ca orice alt lucru din corp, poți avea o relație yin-și-yang.

„Nu ne-am gândit niciodată la insulină ca având o relație yin-și-yang cu lipogeneza.”

Proteina critică identificată

Oamenii de știință au o înțelegere clară a rolului insulinei în producția de grăsimi. Pur și simplu, insulina controlează lipogeneza activând proteinele care activează genele.

Cu toate acestea, lucrând cu modele de șoarece, Rui și echipa sa au identificat un nou mecanism prin care insulina poate bloca lipogeneza în ficat.

Echipa lui Rui a publicat recent o lucrare care arată că o proteină numită Snail1 controlează descompunerea grăsimii corporale pentru a elibera energia stocată. Lucrarea din Nature Communications constată că Snail1 joacă un rol important în ficat.

„Celulele hepatice pot transforma glucoza și aminoacizii în lipide”, spune Rui. Insulina creste proteina Snail1 pentru a suprima excesul de grasime din ficat.

La șoarecii fără gena Snail1, insulina avea o capacitate crescută de a stimula lipogeneza. Și șoarecii fără Snail1 în celulele lor hepatice care au fost hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi au prezentat semne de NAFLD.