1 Instituție educațională bugetară de stat federală „Universitatea de Medicină de Stat din Sud-Ural” a Ministerului Sănătății din Federația Rusă, Воровского ст. 64, 454092 Chelyabinsk, Rusia

asocierea

Abstract

1. Introducere

Astfel, formarea plăcii aterosclerotice este un rezultat al interacțiunilor dintre factorii de risc aterogenici sistemici și caracteristicile micromediului vascular local [9]. În prezent, componentele, care determină micromediul local al vaselor, interacțiunile lor și rolul în aterogeneză, studiază în mod activ biomecanica pereților vaselor, rigiditatea arterială și compoziția matricei extracelulare, profilul hemodinamic local etc.

Hipertensiunea (HTN) și ateroscleroza au un efect sinergic complex, care modifică micromediul vascular în toate etapele continuumului bolilor cardiovasculare. Cu toate acestea, studiile axate pe factorii biomecanici la pacienții cu HTN în diferite stadii ale aterogenezei sunt relativ rare; acest lucru dictează necesitatea unor studii clinice suplimentare.

2. Scopul

Scopul este de a evalua rata de forfecare a peretelui carotidian (WSR) în asociere cu rigiditatea vasculară locală și regională la pacienții cu hipertensiune arterială (HTN) și ateroscleroza arterelor periferice și de a studia modelul modificării WSR la pacienții cu HTN cu severitate crescândă a perifericului. ateroscleroza arterei.

3. Materiale și metode

Studiul a implicat 133 de pacienți cu HTN, 65 de bărbați și 48 de femei, cu vârsta medie de 57,9 ± 10,8 ani. Descrierea pacienților este prezentată în Tabelul 1.

Pacienții au completat formularul de consimțământ informat informat aprobat de comitetul etic local. A fost efectuat examenul clinic; au fost colectate date despre anamneză. Au fost evaluate următoarele valori de laborator: colesterolul total (TC), trigliceridele, colesterolul lipoproteic cu densitate mare (HDL-C), colesterolul lipoproteinelor cu densitate mică (LDL-C), creatinina cu calculul ratei de filtrare glomerulară (eGFR) prin formula CKD -EPI, proteină C reactivă cu sensibilitate ridicată (hsCRP) și hemoglobină glicată (HbA1c).

S-a efectuat scanarea duplex a arterelor carotide și a arterelor membrelor inferioare cu evaluarea grosimii intima-medii (IMT) a arterelor carotide comune (CCA) și a arterelor femurale comune (CFA). Au fost evaluate hemodinamica în arterele examinate, prezența plăcii și stenoza locală a vasului [13]. Carotid IMT (CIMT) a fost calculat utilizând metoda automată (Auto IMT ™, Samsung Medison EKO7, Coreea). CIMT mediu (

) a fost definită ca media aritmetică IMT a CCA stânga și dreapta IMT [14, 15]. Procentul de stenoză a arterelor carotide a fost evaluat folosind metoda ECST. A fost calculată stenoza maximă a arterelor carotide [16]. Scorul plăcii (PS) ca înălțime sumară a tuturor plăcilor din arterele carotide și suprafața totală a plăcii carotide (TCPA) ca zonă rezumativă a tuturor plăcilor în poziție longitudinală au fost calculate [17, 18].

Rigiditatea aortică regională a fost măsurată cu dispozitivul Neurosoft Poly-Spectrum-PWV prin metoda tonometrie de aplanare. S-au măsurat viteza de undă a impulsului carotid-femural (cfPWV) și carotid-radial (crPWV). Investigația a fost efectuată în conformitate cu recomandările prezentate în documentul de consens european al experților privind rigiditatea arterială și documentul consensului expertului rus în ceea ce privește evaluarea rigidității arteriale în practica clinică [19, 20]. Rigiditatea carotidă locală a fost evaluată prin ultrasunete carotidă. Diametrul sistolic (Ds) și diametrul diastolic (Dd) al CCA drept 1 cm proximal de bifurcația CCA au fost măsurate în modul M. Valoarea finală a Ds și Dd a fost definită ca valoare medie în timpul unui ciclu cardiac de trei. Au fost măsurați următorii indicatori ai rigidității vasculare locale: coeficientul de distensibilitate (DC), distensibilitatea (D), modulul elastic Peterson (Ep), modulul elastic Young (Ey) și indicele de rigiditate β (SI β). Indicatorii menționați mai sus au fost calculați prin următoarele formule [21-23]:

unde Δd este diferența sistolico-diastolică a diametrului CCA, ΔP este diferența tensiunii arteriale sistolice și diastolice, Dd este diametrul diastolic al CCA, Ds este diametrul sistolic al CCA, Pd este tensiunea arterială diastolică și h id IMT.

În timpul ultrasunetelor duplex ale arterelor carotide au fost măsurate viteza maximă a fluxului sanguin și diametrul vasului diastolic. În conformitate cu legea Hagen-Poiseuille, WSS este determinat de formula [24]:

Unde τ este WSS, η este vâscozitatea sângelui, q este fluxul volumului sanguin și r este raza vasului.

Conform formulei (2), WSR poate fi determinat de formula:

Unde γ este WSR, υ este viteza maximă a fluxului sanguin și D este diametrul vasului.

Măsurătorile s-au făcut în CCA dreapta 1 cm proximal de bifurcația CCA într-un loc liber de plăci aterosclerotice. Astfel, măsurarea rigidității carotide locale și WSR a fost efectuată pe aceeași parte a CCA. Toate studiile au fost efectuate de un specialist certificat.

Cohorta investigată de pacienți a fost împărțită în grupuri în conformitate cu modificările lui G. Belcaro și colab. clasificarea morfologică cu ultrasunete a deteriorării peretelui aterosclerotic al vaselor, care este prezentată în Tabelul 2 [25, 26].

Fiecare din cele patru vase (bifurcația CCA pe ambele părți, bifurcația CFA pe ambele părți) la fiecare pacient a fost evaluată și a primit scor în conformitate cu clasificarea menționată anterior.

În conformitate cu Tabelul 3, al patrulea grup de pacienți a avut valori semnificativ mai scăzute ale colesterolului LDL în comparație cu primul grup de pacienți (p = 0,002). În plus, al treilea și al patrulea grup de pacienți au avut valori semnificativ mai mari ale hemoglobinei glicate în comparație cu primul grup de pacienți (p = 0,029). Al patrulea grup de pacienți a fost caracterizat de valori mai semnificative statistic ale Ep în comparație cu al doilea (p = 0,002) și al treilea (p = 0,031). CfPWV a fost mai puțin semnificativ statistic în primul grup de pacienți comparativ cu al doilea (p = 0,012) și al patrulea grup (p = 0,028) de pacienți. Valorile Ey au fost semnificativ mai mari în al patrulea grup decât în ​​cel de-al doilea (p = 0,003). Distensibilitatea CCA la al patrulea grup de pacienți a fost semnificativ mai mică decât la primul (p = 0,015) și al doilea grup (p = 0,003).

În timpul evaluării WSR la diferite grupuri de pacienți, s-au obținut următoarele rezultate (vezi Figura 1).


Al treilea și al patrulea grup de pacienți au avut WSR 416 ± 128 s -1 și respectiv 405 ± 117 s -1, care a fost semnificativ mai mic decât WSR în primul grup de pacienți 546 ± 112 s -1 (p13 = 0,002; p14 = 0,004). Valorile WSR în al doilea grup de pacienți au fost de 478 ± 151 s -1, care nu au fost semnificativ diferite de valorile din alte grupuri de pacienți.

Scăderea WSR carotidă a fost asociată cu creșterea Ep (r = -0.229; p = 0.021), scăderea DC (r = 0.294; p = 0.031) și D (r = -0.332; p = 0.0001). Scăderea WSR a fost, de asemenea, asociată cu rigiditate crescută aortică (r = -0,368; p = 0,001) și rigiditate a vaselor musculare regionale, care a fost evaluată prin crPWV (r = -0,251; p = 0,032). Pentru parametrii ecuațiilor de regresie liniară care prezic modificările WSR carotide în funcție de diferiți parametri ai rigidității vasculare locale și regionale, vezi Tabelul 4.

După cum se arată în Tabelul 4, conform rezultatelor regresiei liniare, sa stabilit că distensibilitatea CCA, ca indicator al rigidității carotidei locale, și cfPWV, ca indicator al rigidității vasculare regionale, sunt maxim contribuite la variabilitatea WSR. Valoarea de distensibilitate CCA (x) poate fi utilizată pentru a da WSR (y) cu ecuația modelului primit cu analiza de regresie: y = 0,332

x + 357,19. Modelul obținut este semnificativ (p = 0,0001). Cu toate acestea, doar 11,0% variabilitatea WSR poate fi atribuită variabilității distensibilității CCA. Scăderea distensibilității CCA pe unitate este o indicație a scăderii WSR cu 0,332 s -1. Variabilitatea cfPWV poate reprezenta 13,6% variabilitatea WSR carotidă. Ecuația modelului este următoarea: y = - 18.546 x + 645.45. Coeficientul unghiular este - 18,546 (CI [-29,627; -7,465]). Adică, creșterea CFPWV pe unitate este o indicație a ratei de forfecare care scade cu 18.546 s -1 .

Pentru diagrame de împrăștiere cu componente grafice marcate ale analizei de regresie, vezi în Figurile 2-5.





În afară de aceasta, valorile WSR au fost legate de parametrii cu ultrasunete care caracterizează severitatea aterosclerozei carotide. Valorile scăzute ale WSR au fost asociate cu stenoză maximă a arterelor carotide (r = -0.275; p = 0.01), stenoză a arterelor carotide (r = -0.247; p = 0.01), PS (r = -0.242; p = 0,015) și TCPA (r = -0,220; p = 0,043). Scăderea WSR a fost, de asemenea, asociată cu pacienții din grupa de vârstă mai mare (r = -0,360; p = 0,001) și cu DM de tip 2 (r = -0,274; p = 0,006).

A fost efectuată o analiză de regresie multiplă pentru a exclude influența factorilor de confuzie. Analiza a fost efectuată cu ajustări la factori precum sexul, vârsta, DM de tip 2 și terapia (statine și medicamente hipotensive). Rezultatele sunt prezentate în Tabelul 5.

Astfel, pe baza rezultatelor analizei de regresie multiplă, relațiile dintre WSR și astfel de parametri de rigiditate carotidă locală precum Ep și D au rămas semnificative statistic. Conform rezultatelor unei analize multifactoriale, relațiile dintre rigiditatea vasculară regională și rata de forfecare au pierdut semnificația statistică.

5. Discuție

A fost evident că forțele și factorii biomecanici sunt esențiali în toate etapele aterogenezei. Este necesar să evidențiem complexitatea unei valori precum WSR. În primul rând, WSR este un marker surogat adecvat al WSS care permite evaluarea indirectă, fără evaluarea invazivă directă a vâscozității sângelui. În al doilea rând, WSR determină momentul la care componentele sanguine sunt reținute peste locul peretelui vascular. Astfel, WSR determină concentrația locală a substanțelor aterogene și viteza reacțiilor chimice în peretele vasului. Odată cu scăderea WSR, timpul în care componentele sanguine aterogene expuse la peretele vasului crește, ceea ce este un factor potențial aterogen [27]. În 2016, rezultatele unui studiu prospectiv realizat de C. Carallo și colab. au fost publicate. Acest studiu a fost prima valoare predictivă stabilită a WSS carotidă legată de apariția plăcii, ceea ce confirmă faptul că studiul WSR este semnificativ clinic [28]. În afară de aceasta, o serie de studii au stabilit o corelație între scăderea WSR măsurată în diferite paturi vasculare la pacienții cu ateroscleroză coronariană și ateroscleroză arterială periferică [29-32].

Pe de altă parte, absența unor corelații semnificative statistic între indicii rigidității vasculare regionale și WSR conform analizei multivariate necesită studii suplimentare. Se știe că vârsta, diabetul și hipertensiunea sunt principalii factori determinanți ai rigidității aortice. Acest lucru explică probabil rezultatele analizei de regresie multiplă.

6. Concluzie

La pacienții cu HTN și leziuni aterosclerotice ale arterelor periferice, se înregistrează că WSR carotidă a scăzut odată cu creșterea severității aterosclerozei. Scăderea WSR carotidă este asociată cu creșterea rigidității carotide locale, rigiditatea vasculară regională a vaselor musculare și elastice.

Conflicte de interes

Autorii declară că nu există conflicte de interese cu privire la publicarea acestei lucrări.

Referințe