Termeni asociați:

  • Solvent
  • Acid acetic
  • Derivat de alcool
  • Acetonă
  • Ester etilic al acidului acetic
  • 2 Propanol
  • Propanol
  • Metanol
  • Fosfolipaza D

Descărcați în format PDF

Prezentare generală

Despre această pagină

Alcool n-butilic

Toxicocinetica

Alcoolul n-butilic este ușor absorbit după administrarea orală la șobolani, moderat absorbit după expunerea prin inhalare la șobolani și la oameni și slab absorbit după o expunere dermică in vitro. Odată absorbit, alcoolul n-butilic se distribuie rapid în multe țesuturi, inclusiv ficatul, rinichii, plămânii, creierul și inima. Alcoolul n-butilic este rapid metabolizat în aldehidă butirică de alcool dehidrogenază (ADH) și în continuare în acid n-butiric de aldehidă dehidrogenază. Alcoolul n-butilic este oxidat și de citocromul P450 în ficatul de șobolan. O oxidare suplimentară a acidului n-butiric produce CO2. Există o cale de conjugare minoră care are ca rezultat n-butanol-O-glucuronid sau n-butanol-O-sulfat, care sunt excretate în urină. Pe lângă sursele exogene de alcool n-butilic, acest alcool este ușor și rapid metabolizat din acetat de n-butil. Excreția alcoolului n-butilic este în principal ca CO2 în respirația expirată, cu cantități minore eliminate în urina de șobolan (2,6-5,1%) și fecale (0,6-1,1%).

Biocombustibili

fundal

Biobutanolul este butanolul produs prin fermentare dintr-o materie primă de biomasă. Procesul de producție poate influența izomerul butanolului produs. În prezent, n-butanolul și izobutanolul sunt cei doi izomeri susceptibili de a fi utilizați ca biocombustibil. Este puțin probabil ca un alt izomer, t-butanolul, să fie folosit ca combustibil din cauza degradării mediului mult mai lente. Biobutanolul are calități atât de combustibil, cât și de oxigenat pentru amestecuri cu benzină în motoarele cu aprindere prin scânteie.

Datele de toxicitate menționate mai jos sunt pentru butanol. Deoarece materiile prime originale nu au fost adesea specificate în literatură, termenul butanol în loc de biobutanol a fost în general utilizat.

Lichide inflamabile și combustibile

Eric Stauffer,. Reta Newman, în Fire Debris Analysis, 2008

7.6.1 Principiu

Valoarea kauri-butanol, prescurtată Kb, este definită ca volumul de solvent necesar pentru a atinge punctul de nor al soluției atunci când se adaugă la 20 g dintr-o soluție de rășină kauri 20% g/g în n-butanol. Rășina Kauri este extrasă din arborele kauri, găsit în Noua Zeelandă. ASTM International a dezvoltat standardul D 1133-04 pentru determinarea valorii Kb [11].

Valoarea Kb este adesea utilizată pentru a evalua capacitatea de dizolvare a hidrocarburilor și aromaticitatea solvenților. Valoarea Kb crește de obicei în următoarea secvență: alifatică Tabelul 7-2 [12].

Tabelul 7-2. Valoarea Kauri-butanol

Valoare SolventKb
n-Octane24.5
n-heptan25.4
n-hexan26.5
n-Pentan33,8
Ciclohexan54.3
d-Limonene68
Xilene95
Toluen105
Tricloretilenă129
Diclorometan136

CLOSTRIDIUM | Clostridium acetobutylicum

Istoria industriei de fermentare ABE

La începutul anilor 1930, concomitent cu expirarea brevetului C. Weizmann în 1936, au fost înființate un număr mare de fabrici comerciale de producție în diferite țări. Mai mult, în acest moment, a existat un exces de melasă, iar tulpinile de C. acetobutylicum au fost izolate și dezvoltate, care au fost capabile să transforme cantități mai mari de carbohidrați și să producă concentrații mai mari de solvenți decât cei obținuți din porumb (adică, 6,5% zahăr în 1,8-2,2% din solvenți, spre deosebire de 1,2-1,8% cu materiale amidon). În timpul celui de-al doilea război mondial, capacitățile de fermentare a butanol-acetonă din Statele Unite (de exemplu, în Philadelphia), Franța (de exemplu, în Usines de Melle) și Anglia s-au extins din nou pentru a satisface cererea crescută de acetonă utilizată pentru fabricarea muniției, parțial prin comandarea distileriilor de alcool. După 1945, fracția de butanol și în special acetonă care a fost produsă prin fermentare a scăzut progresiv, deoarece unele companii au trecut la producția de antibiotice. Cu toate acestea, câteva mici facilități au supraviețuit. Ultima fabrică din emisfera vestică, Africa de Sud, a închis în 1983, în timp ce în Brazilia, fabricile de producție de butanol sunt încă în funcțiune.

CLOSTRIDIUM | Introducere

Clostridia solventogenă: C. acetobutylicum și C. beijerinckii

Fermentarea carbohidraților în ABE de către clostridia solventogenă este bine cunoscută. Pentru o imagine de ansamblu a evoluțiilor în manipularea genetică a clostridiei solventogene pentru aplicații biotehnologice, cititorul este trimis la lista de lecturi ulterioară. În prezent, acest proces de fermentare cu valoare adăugată este atractiv din mai multe motive economice și de mediu. Printre factorii economici se numără surplusul actual de deșeuri agricole sau subproduse care pot fi utilizate ca substraturi de fermentare ieftine. Exemplele includ porumbul contaminat cu micotoxină, care nu este adecvat pentru hrana animalelor și 10% solide lichior ușor abrupt de porumb, care este un produs secundar cu valoare redusă al industriei de măcinare umedă a porumbului.

S-a sugerat că instabilitatea anumitor gene solventogene (ctfAB, aad, adc) poate fi cauza degenerării tulpinilor la C. acetobutylicum. Mai exact, genele pentru formațiunile de butanol și acetonă din C. acetobutylicum ATCC 824 s-au dovedit a rezida pe o plasmidă mare de 210 kb (pSOL1) a cărei pierdere duce la degenerarea acestei tulpini. Opt gene implicate în fermentația solventogenă în C. beijerinckii 8052 au fost găsite în trei locații diferite ale genomului. În C. beijerinckii 8052, studiile de cartografiere genomică sugerează că gena ctfA este localizată pe cromozom și este colocată lângă gena acetoacetat decarboxilază. O examinare a efectelor acetatului adăugat asupra stabilității culturii și producției de solvent de către C. beijerinckii a arătat că unul dintre efecte poate fi stabilizarea genelor solventogene și astfel prevenirea degenerării tulpinilor. Pentru a examina această ipoteză, va trebui efectuată o analiză genetică suplimentară a genelor solventogene.

Având în vedere progresele dramatice și reducerile de costuri în tehnologiile de secvențiere din ultimul deceniu, tehnologia de secvențiere este propusă ca mijloc de identificare și caracterizare a modificărilor subtile, la nivel genomic, care apar în mutantul C. beijerinckii BA101 producător de hiperbutanol, care a fost produs folosind substanțe chimice. mutageneză. Diferențele observate pentru tulpina C. beijerinckii BA101 (brevetul SUA 6358717) la nivelul secvenței pot fi comparate direct cu tulpina părinte. Determinarea modificărilor genomice responsabile pentru fiziologia asociată cu fenotipul hiperbutanolului C. beijerinckii BA101 va duce în cele din urmă la dezvoltarea unei strategii pentru ingineria unei tulpini de C. beijerinckii cu caracteristici îmbunătățite de producere a solventului pentru aplicații industriale.

Genomul lui C. beijerinckii este cu aproximativ 50% mai mare decât cel al vărului său, C. acetobutylicum. C. beijerinckii demonstrează o multitudine de gene pentru care C. acetobutylicum au multe doar una sau două copii. Acest lucru poate explica cel puțin parțial diferențele dintre cele două specii. S-a constatat că dimensiunea genomului C. acetobutylicum este de 4,11 Mb, cu un raport global G + C de 29,2%. Există o așteptare pentru 4200 de gene, iar analiza secvenței a relevat similitudinea, deși nu neapărat funcționalitatea, cu o serie de gene rezistente la antibiotice, gene ale toxinei clostridiale și diverse gene hidrolitice ale substratului. Se așteaptă ca analiza secvenței cromozomiale să ofere informații importante cu privire la legătura filogenetică a clostridiei producătoare de solvent.

Acid butiric

Toxicitate reproductiva

Fosfolipaza D ☆

Instrumente

În prezența unui alcool primar, cum ar fi 1-butanolul, PLD va hidroliza preferențial alcoolul. Din acest motiv, butanolul a fost folosit în mod istoric frecvent ca mijloc de inhibare a PLD. Cu toate acestea, alcoolul provoacă modificări dramatice în compoziția și fluiditatea lipidelor din membrană care pot afecta sinteza fosfolipidelor și evenimentele de stimulare a receptorilor. Alelele PLD inactive lipazice au câștigat ulterior popularitate ca inhibitori dominanți negativi, dar au fost în mare parte deplasate de knockdown mediat de ARNi, inhibitori de molecule mici și șoareci și celule knockout.

Inhibitorii PLD de molecule mici actuale includ 5-fluor-2-indolil des-clorohalopemidă (FIPI), un analog al unui inhibitor pan-PLD identificat într-un ecran la Novartis și care este un inhibitor puternic al PLD1 și PLD2 (IC50 la sub- sau concentrații scăzute de nM), prezintă citotoxicitate redusă, nu există efecte în afara țintei până acum și o biodisponibilitate suficientă in vivo pentru a fi utilizabilă pentru studiile pe animale. Analogii izoformi selectivi au fost, de asemenea, dezvoltați utilizând chimia combinatorie care oferă opțiunea de a distinge între rolurile asumate de izoformele PLD1 și PLD2 în setări complexe de celule.

Au fost, de asemenea, dezvoltați senzori pentru a detecta producția localizată de PA în celule, prin fuzionarea domeniilor de legare a PA de proteine ​​precum kinaza Raf1 sau drojdia Spo20 la GFP. Astfel de senzori au fost utilizați pentru a produce imagini de PA pe fagozomi macrofagi și pe vezicule endocitante pe care are loc semnalizarea kinazei Ras-Raf1.

Nitrit butilic

Toxicitate acută și pe termen scurt

Animal

La șoareci experimentali, nitritul de butil este metabolizat în ficat în alcool butilic care produce hepatotoxicitate. Valorile LD50 orale la șobolan și șoarece sunt de 83 și respectiv 171 mg kg -1. Valoarea LD50 intraperitoneală la șoarece este de 158 mg kg -1. Valorile LC50 la șobolan și șoarece sunt de 420 ppm pe 4 ore și respectiv 567 ppm pe oră.

Uman

Nitritul de butil este dăunător dacă este înghițit, inhalat sau absorbit prin piele. Provoacă iritarea ochilor, a pielii, a mucoaselor și a căilor respiratorii superioare. Supraexpunerea prin ingestie poate provoca methemoglobinemie, scăderea tensiunii arteriale prin vasodilatație, cefalee, bătăi ale pulsului și slăbiciune. Provoacă modificări de comportament, cum ar fi modificarea timpului de somn, excitare, activitate motorie, ataxie și rigiditate. De asemenea, poate provoca dispnee, cianoză și modificări ale ficatului și rinichilor. Este imunosupresor pentru limfocitele umane in vitro.