Simptome comune și distincte ale diabetului de tip 2 și ale bolii Alzheimer (AD). Diagrama Venn care ilustrează caracteristicile comune și distincte ale diabetului zaharat de tip 2 (T2DM) și ale bolii Alzheimer. În ultimele câteva decenii, prevalența ambelor a crescut substanțial, iar cercetările emergente sugerează că poate exista o relație bidirecțională între aceste procese de boală.
Mecanisme patologice comune ale bolii Alzheimer (AD) și ale diabetului zaharat de tip 2 (T2DM). Printre mecanismele patologice comune dintre cele două stări de boală se numără procesele inflamatorii, inclusiv eliberarea de citokine pro-inflamatorii (dintre care unele pot traversa bariera hematoencefalică (BBB)), de exemplu, factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α): din microglia în sistemul nervos central (SNC) în AD și din macrofage în periferie în T2DM. La rândul lor, aceste procese activează căile de stres celular, inclusiv kinazele de stres I-B-kinaza (IKK) și protein kinaza activate de ARN (PKR), care produc în cele din urmă rezistența la insulină/factor de creștere a insulinei 1 (IGF-1) prin inhibarea insulinei substrat receptor 1 (IRS-1) în SNC (AD) și periferie (T2DM). Simbolurile stea indică zonele în care intervențiile dietetice pot exercita efecte benefice.
Abstract
Simptome comune și distincte ale diabetului de tip 2 și ale bolii Alzheimer (AD). Diagrama Venn care ilustrează caracteristicile comune și distincte ale diabetului zaharat de tip 2 (T2DM) și ale bolii Alzheimer. În ultimele câteva decenii, prevalența ambelor a crescut substanțial, iar cercetările emergente sugerează că poate exista o relație bidirecțională între aceste procese de boală.
Mecanisme patologice comune ale bolii Alzheimer (AD) și ale diabetului zaharat de tip 2 (T2DM). Printre mecanismele patologice comune dintre cele două stări de boală se numără procesele inflamatorii, inclusiv eliberarea de citokine pro-inflamatorii (dintre care unele pot traversa bariera hematoencefalică (BBB)), de exemplu, factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α): din microglia în sistemul nervos central (SNC) în AD și din macrofage în periferie în T2DM. La rândul lor, aceste procese activează căile de stres celular, inclusiv kinazele de stres I-B-kinaza (IKK) și protein kinaza activate de ARN (PKR), care produc în cele din urmă rezistența la insulină/factor de creștere a insulinei 1 (IGF-1) prin inhibarea insulinei substrat receptor 1 (IRS-1) în SNC (AD) și periferie (T2DM). Simbolurile stea indică zonele în care intervențiile dietetice pot exercita efecte benefice.
Distribuiți și citați
Walker, J.M; Harrison, F.E. Caracteristici neuropatologice comune ale obezității, diabetului de tip 2 și bolii Alzheimer: impact asupra declinului cognitiv. Nutrienți 2015, 7, 7332-7357.
Walker JM, Harrison FE. Caracteristici neuropatologice comune ale obezității, diabetului de tip 2 și bolii Alzheimer: impact asupra declinului cognitiv. Nutrienți. 2015; 7 (9): 7332-7357.
Stilul Chicago/Turabian
Walker, Jennifer M.; Harrison, Fiona E. 2015. „Caracteristicile neuropatologice comune ale obezității, diabetului de tip 2 și bolii Alzheimer: impact asupra declinului cognitiv”. Nutrienți 7, nr. 9: 7332-7357.
- Suplimentarea gratuită de glutamină orală cu text complet fără nutrienți reduce obezitatea, markeri pro-inflamatori,
- Definiții și caracteristici ale alimentelor fermentate cu text integral fără nutrienți, impact asupra intestinului
- Extract de Spirulina maxima cu text complet fără nutrienți Reduce obezitatea prin suprimarea
- Nutrienți Rolul complet al textului complet al comportamentelor sedentare și alimente nesănătoase în creșterea obezității
- Prevenirea și tratamentul textului integral al obezității sarcopenice la femei cu nutrienți