Boala V asculară cu accent pe ateroscleroză și boala ischemică a inimii (IHD)

renaissance

Vase de sânge-
1. Arterele
A. Relațiile dintre grosimea peretelui, dimensiunea lumenului, diametrul și rezistența
B. Modificări și consecințe ale îmbătrânirii
A. pierderea elasticului la creșterea presiunii pulsului
b. dilatare
2. Arteriole
A. Distribuție
B. Debit: pulsatil până la constant
C. Transportați sarcini sub presiune
3. Capilare- 700 metri pătrați
A. Transport foarte reglementat: mușchi, plămâni, piele, inimă, SNC
(continuu)
B. Fenestrat: glomerul, endocrin, corp ciliar, ceva GI,
plexul coroid-secretor/filtrare
C. Sinusoidal (discontinuu): ficat, splină, măduvă osoasă

Endoteliu:
1. protrombotic: debit scăzut; vWf (F VIIIa), TF, inhibitor PA, PGA2
2. antitrombotic: PGI2, trombomodulină, activator de plasminogen, heparine, debit mare
Vasoconstrictoare: endotelină, ECA, tromboxan
Vasodilatatoare: NU, prostaciclină

Regulatori:
Inflamație: IL-1, IL-6, IL-8, molecule de adeziune
Proliferarea celulelor: PDGF, CSF, FGF, heparină, TGFß

CONGENITAL
1. Variații de tipar: artere vs vene, importante pentru chirurg
2. Anevrisme de dezvoltare (boabe)
3. Fistule arteriovenoase
A. fiziologie
b. anevrism congenital, inflamator, rupt, traumatism

ARTERIOSCLEROZĂ
Eu. Ateroscleroza - lipidă până la intimă
II. Scleroza lui Monckeberg - limitată la media, non-ocluzivă
III. Endarterita obliterantă - vasele gonadale; un fenomen de neutilizare
IV. Arterioloscleroză - hipertensiune, îmbătrânire, diabet

MORFOLOGIA INFARCTULUI ÎN FATA TERAPIEI TROMBOLITICE- Fie enzimatic, fie mecanic
1. 70% eficient dacă este dat în timp. Întrebarea nr. 9 - Cât de curând trebuie prevenită necroza
2. salvarea după ce începe necroza
3. reperfuzie
A. hemoragie- de ce? necroza accentuată- de ce?
b. benzi de contracție - nespecifice - de ce apar?
Ed. comentariu: La unii pacienți artera care furnizează infracțiunea se poate deschide și închide sporadic pe o perioadă de 12 ore, dând durere și perioade fără durere. Acest lucru are implicații evidente pentru terapie.
Notă: S-a demonstrat că utilizarea angioplastiei coronariene directe fără terapie trombolitică oferă o ușoară, dar definitivă îmbunătățire a mortalității, a ratei de reinfracție și a frecvenței accidentului vascular cerebral. De ce ar fi tratamentul universal preferat?
Ce este abciximab?
4. recuperare

DIAGNOSTIC:
Criticați utilizarea: ECG, ecocardiografie, angiografie, scanare
(nu pentru patologie, ci pentru a rămâne la mijloc pentru viitor)
Avantajele și dezavantajul următoarelor
LDH
CK
CK-MB
Mioglobina
Troponină
Ed. comentariu: analiza rapidă oferă rezultate în 30 de minute sau mai puțin. Creatin kinaza necesită de obicei 3 ore de ischemie pentru a crește semnificativ. O „perlă” clinică: la un pacient cu dureri toracice tipice, dar fără modificări electrocardiografice, un număr de alb cu diferențial poate fi util, deoarece o limfopenie (

Fibrilația ventriculară, deși mai puțin frecventă, este o cauză de deces mult mai frecventă.
Bradicardia sinusală, după cum sa menționat, este frecventă în infarctele inferioare, dar de obicei nu are nevoie de tratament
Șoc cardiogen în infarctele mari (40% masă ventriculară - disfuncție proporțională cu masa) -2/treimi din decesele spitalicești - Compară cu aritmia - ce înseamnă asta?
Pericardită
Extensie
Anevrism
Ruptură (relativ rară; sfârșitul primei săptămâni)

Ed. comentariu: Pe măsură ce ratele de salvare s-au îmbunătățit în timpul episodului acut, importanța rupturii a crescut!
Regurgitație mitrală (Interogare (credit suplimentar) - de ce?) Accident vascular cerebral - infarct extensiv al vârfului și peretelui anterior duce la tromb mural la 30% dintre pacienții cu embolizare care apar la 15% din acest grup
Interogarea nr. 10 Discutați locurile în care apare ruptura și consecințele fiecăruia. De ce vă întreb asta dacă ruptura este neobișnuită?
Outlook după un infarct?
ISCHEMIA CRONICĂ
I. Prezentare clinică
II. Patologie
MOARTE SUBITA
I. Cardiac- de ce se datorează?
II. Mecanism de bază ?