1. Rata și amploarea încorporării glicinei-N 15 în acidul uric urinar a fost studiată în două cazuri de policitemie vera și două cazuri de policitemie secundare anomaliei congenitale a inimii.

privire

2. S-a demonstrat, prin amploarea etichetării cumulative a izotopilor acidului uric urinar, că apariția hiperuricemiei și/sau hiperuricosuriei în unele cazuri de policitemie este atribuibilă supraproducției de acid uric, așa cum se suspectează de mult.

3. Curbele de viteză ale încorporării glicinei-N 15 în acid uric în policitemia vera au evidențiat o îmbogățire lentă și progresivă a izotopului, cu abundență maximă la sfârșitul celei de-a doua săptămâni după ingestia glicinei-N 15. Calea predominantă a biosintezei acidului uric în policitemia vera nu implică, prin urmare, căi metabolice rapide, „șuntate”. Relațiile de timp, totuși, sunt în concordanță cu conversia glicinei în componente purinice ale acizilor nucleici intracelulari și biotransformarea ulterioară în acid uric. S-au obținut dovezi ale devierii cantităților excesive de glicină în aceste canale metabolice, probabil pentru a îndeplini cerințele excesive ale activității hemopoietice crescute.

4. Curbele de viteză ale încorporării glicinei-N 15 în acidul uric urinar în policitemia secundară s-au dovedit a fi semnificativ diferite de cele din policitemia vera, cel puțin în fazele târzii examinate. Aceste diferențe pot fi legate de producția excesivă de celule din seria mieloidă asociată cu fazele tardive ale tulburărilor mieloproliferative.

5. Contrastul puternic dintre vârful rapid al încorporării glicinei-N 15 în acid uric în guta primară și vârful lent în guta secundară indică faptul că, în ciuda similitudinilor manifestărilor clinice și a răspunsurilor terapeutice, căile predominante ale biosintezei acidului uric în guta secundară sunt diferite și, prin urmare, au o patogenie diferită.

6. Nu este posibil, din curbele de viteză și cumulative ale încorporării glicinei-N 15 în acid uric, să se determine dacă s-a dezvoltat sau se va dezvolta sau nu guta clinică evidentă. Acest paradox aparent, care se aplică gutei primare și secundare latente și manifeste, este discutat.

7. Excreția urinară a bazelor purinice, altele decât acidul uric, a fost studiată în policitemia primară și secundară. În policitemia vera s-a găsit excreția excesivă a 8-hidroxi-7-metilguaninei, o purină recent descoperită demonstrată prin încorporarea glicinei-N 15 ca fiind un metabolit endogen.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis

Acest studiu a fost susținut parțial de un grant-in-aid (A-162) de la Institutul Național de Artrită și Boli Metabolice, Institutul Național de Sănătate și de un grant (DRG-373) din Fondul Memorial Damon Runyon pentru Cancer Cercetare.

De la Departamentele de Medicină și Fizică, Spitalul Mount Sinai și Departamentul de Medicină, Colegiul Columbia al Medicilor și Chirurgilor de la Columbia University, New York, New York.