Abstract

fundal

Pierderea permanentă a auzului după expunerea la zgomot intens poate fi cauzată fie de daune structurale mecanice (rupere) cauzate direct de zgomot, fie de daune metabolice (biochimice) rezultate din nivelurile ridicate de radicali liberi eliberați în timpul transducției supraestimulării sonore. Medicamentele care deprimă mecanica cohleară activă (de exemplu, furosemida și acidul salicilic) sau anti-oxidanții (care contracarează radicalii liberi) sunt eficiente în reducerea schimbării pragului (TS) după zgomot continuu în bandă largă Acest studiu a fost conceput pentru a determina dacă furosemida poate reduce TS după expunerea la zgomot de impuls, similar acțiunii sale cu zgomot continuu în bandă largă.

furosemidului

Metode

La scurt timp după injecția cu furosemid, șoarecii au fost expuși simulat Zgomotul de impuls al puștii M16 produs de difuzoare și amplificatoare diferite în diferite setări de expunere și, în alte experimente, real M16 focuri de armă.

Rezultate

În funcție de paradigmă, simulat zgomotele fie nu au produs TS, fie TS a fost redus de furosemid. Medicamentul nu a fost eficient în reducerea TS rezultat din real zgomot de impuls.

Concluzie

Simulat Este posibil ca zgomotul de impuls al puștii M16 să nu reproducă cu adevărat timpul de creștere rapidă și intensitatea foarte mare a real focuri de armă, astfel încât TS după expunerea la un astfel de zgomot să poată fi redus de aceste medicamente. Pe de altă parte, real Zgomotul de impuls M16 cauzează probabil daune mecanice directe (sincere), care nu sunt reduse de aceste medicamente.

fundal

Metode

Schiță generală a paradigmei experimentale

Anestezie

Pragurile ABR până la clicuri și la explozii de ton de 8000 Hz au fost determinate la șoareci anesteziați cu Avertin 11,25 mg/kg injectat intraperitoneal (IP). Anestezie suplimentară a fost administrată, dacă este necesar, pentru menținerea areflexiei.

Răspunsul auditiv al trunchiului cerebral (ABR)

Stimulii au fost prezentați la urechea stângă printr-un căști cu insertie, iar ABR a fost înregistrat între electrozii acului subdermici la vârf și bărbie, cu un electrod de împământare în membrele posterioare stângi, utilizând un sistem potențial evocat Biologic Navigator Pro (Bio-logic Systems Corp., Mundelein, Il., SUA). Pragurile au fost înregistrate la două tipuri de stimuli: clicuri de bandă largă de polaritate alternativă și explozii de tonuri de polaritate alternativă de 8000 Hz (rampă Blackman, cu un timp de creștere/cădere de 0,5 msec și un platou de 5 msec). Stimulii au fost prezentați de la o intensitate maximă de 120 dB pe SPL și au scăzut sub prag în trepte de 5 dB. Răspunsurile au fost filtrate (trecerea benzii 300-3000 Hz), amplificate, iar 128-256 răspunsuri au fost mediate. Cea mai mică intensitate a stimulului la care au fost obținute componente repetabile ale ABR (de obicei prima undă - potențialul de acțiune compus al nervului auditiv) în cel puțin două înregistrări a fost definită ca prag.

Toate experimentele au fost evaluate și aprobate de către Universitatea Ebraică - Comitetul de îngrijire și utilizare a animalelor al școlii medicale Hadassah.

Simulat Zgomot de impuls al puștii M16

Forma de undă electrică a declanșării M16 a fost obținută de pe un site de internet cu efecte sonore [13]. Au fost efectuate experimente preliminare pentru a evalua combinația optimă de amplificatoare, difuzoare, numărul de declanșări (fiecare clic al mouse-ului computerului a furnizat o singură declanșare), intensitatea sunetului acestora și modul de livrare către animalele experimentale care ar furnizați un TS când înregistrați o săptămână mai târziu. TS dorit a fost unul care a putut fi măsurat, dar nu a fost prea mare pentru o posibilă reducere (protecție) de către medicamentul administrat (pentru a evita un „efect de plafon”).

Prezentări experimentale inițiale ale zgomotului M16 simulat care nu au produs TS o săptămână mai târziu

Experiment I-Metode și rezultate

Aceste experimente au inclus prezentarea zgomotului M16 simulat de difuzoarele standard de computer plasate deasupra cuștii animalelor. Intensitatea maximă a fiecărui foc M16 care a fost măsurată cu un sonometru integrator de precizie Bruel & Kjaer (tip 2218) a fost de 123 dB SPL, dar nu a produs un TS când a înregistrat o săptămână mai târziu. Un experiment preliminar suplimentar a implicat un amplificator de putere (50W Yamaha EM120 amplificator de putere) cu un difuzor foarte mare (89,5 cm înălțime; 47 cm lățime; 43,5 cm adâncime) difuzor (Electro-Voice ECS 15-3 300 W difuzor-40 cm diametrul diafragmei), oferind un nivel sonor de vârf de aproximativ 155 dB SPL. Cu toate acestea, 700 de trageri ale unei astfel de puști M16 simulate nu au produs TS în înregistrări o săptămână mai târziu la doi șobolani cu nisip gras (Psammomy obesus) și această paradigmă de expunere la zgomot nu a fost aplicată în continuare.

Experimente cu expunere simulată la M16 care au produs un TS o săptămână mai târziu

Experiment II-Metode

Difuzoare mai puternice pentru computer (o pereche de difuzoare de computer de 20 W; difuzoare cu motor Yamaha model DM-01) au produs zgomot de vârf SPL de 135 dB. Unsprezece șoareci au fost injectați cu furosemid și un grup de control de 8 șoareci a fost injectat cu un volum similar de soluție salină și apoi toți cei 19 șoareci, treji, au fost expuși împreună, o oră mai târziu, la zgomotul de impuls M16 de 135 dB SPL simulat. Difuzoarele au fost așezate pe partea de sus a cuștii și au fost prezentate 120 de focuri, dispersate aleatoriu pe o perioadă de șase minute.

Experimentul II-Rezultate

Deoarece testele t au arătat că nu există nicio diferență semnificativă între pragurile inițiale din grupul salin (praguri medii: la clicuri în bandă largă 57,5 ​​± 7,1 dB pe SPL, la 8000 Hz TB 58,1 ± 10,0 dB pe SPL) și grupul care ar fi primind furosemid (praguri medii: pentru a face clic pe 58,2 ± 6,4 dB pe SPL, până la 8000 Hz TB 62,7 ± 12,1 dB pe SPL) înainte de expunerea la zgomot, evaluările statistice și comparațiile au fost efectuate la pragurile determinate la o săptămână după zgomotul M16 simulat expunere. Pragurile la clicuri și la exploziile de tonuri de 8000 Hz din grupul de control salin au fost semnificativ crescute o săptămână mai târziu de expunerea simulată la zgomot (pentru a face clic pe 69,4 ± 15,5 dB pe SPL; P 3. Șoarecii dintr-un grup (n = 10) au primit o o singură injecție de furosemid cu o oră înainte de expunerea la 10 fotografii M16 simulate pe computer, estimate (cu sonometru) la 155 dB vârf SPL. Șoarecii din celălalt grup (martor, n = 10) au fost injectați cu un volum similar de soluție salină la în același timp și expuse aceluiași zgomot împreună cu grupul furosemid.

Experimentul III - Rezultate

Pragul mediu inițial de clic larg în bandă largă a fost de 59,0 ± 6,15 dB pe SPL în grupul salin și 60,5 ± 5,5 dB pe SPL în grupul care ar primi furosemidă (test cu două cozi, fără diferență semnificativă, p = 0,57). Pragul mediu inițial ABR până la 8000 Hz ton de explozie a fost de 64,5 ± 14,6 dB pe SPL în grupul salin și 62,0 ± 14,8 dB pe SPL în grupul furosemid (test cu două cozi, fără diferență semnificativă, p = 0,71).

Pragul mediu de clic ABR la o săptămână după expunerea la zgomotul M16 simulat a fost de 81,5 ± 18,4 dB pe SPL în grupul salin și 62,5 ± 7,9 dB pe SPL în grupul furosemid. Comparația pragurilor de clic înainte și după expunerea la zgomot în grupul cu soluție salină a arătat o schimbare semnificativă a pragului (testul t cu două cozi, asociat, p. Tabelul 1 Rezumatul grupurilor experimentale, intensitatea și timpul de creștere a zgomotului impuls, gradul de schimbare a pragului și posibila protectie prin furosemid

Discuţie

În acele experimente inițiale simulate de zgomot de impuls în care nu a fost indusă o schimbare a pragului (evaluată la o săptămână după expunerea la zgomot), este probabil ca intensitatea să nu fie suficient de mare (difuzoare mai mici) și/sau că timpul de creștere să fie mai lent decât că, în tragerea efectivă a puștii M16 (deoarece simularea nu avea componenta de tragere explozivă), iar durata totală a zgomotului de impuls rezultat din împușcături dispersate într-o anumită perioadă de timp a fost mai mică decât cea a zgomotului continuu prezentat în aceeași perioadă de timp. Astfel, este probabil ca zgomotul de impuls simulat prezentat intermitent (nu continuu) să nu producă niveluri excesive de ROS, iar nivelurile intrinseci ale anti-oxidanților au putut să le contracareze.

S-a demonstrat că NAC poate proteja împotriva simulat zgomot de impuls [17, 18]. Prin urmare, ar trebui să se ia în considerare cercetările ulterioare cu real Zgomot de impuls M16, în care protecția oferită de antioxidanți ar fi determinată, ca în prezentul studiu cu furosemid, utilizând o paradigmă experimentală similară. Efectul protector al antioxidanților și al furosemidului împotriva zgomotului continuu în bandă largă a fost comparat [10].

Concluzii

În diferite experimente concepute pentru a evalua medicamentele potențial protejate de zgomotul impulsului, pot exista proporții diferite ale celor două componente nocive posibile: timp de creștere rapidă, provocând leziuni mecanice directe (sincere) care nu pot fi reduse de furosemid și niveluri ridicate de zgomot pentru durate scurte (furosemida ar putea reduce deplasările mecanice active, ducând la niveluri mai scăzute de radicali liberi ROS). Când timpul de creștere rapidă este atenuat de condițiile experimentale (de exemplu, reverberări care îl degradează), expunerea la zgomot este dominată de componenta cu nivel ridicat de zgomot și furosemida (și alte medicamente care contracarează ROS, cum ar fi anti-oxidanții) pot reduce NIHL. Cu toate acestea, atunci când zgomotul de impuls este dominat de un timp de creștere rapidă care atinge o intensitate foarte mare (ca în cazul tragerii M16 efective), iar durata expunerii este mult mai mare ca în studiul cu kurtoză ridicată (opt ore pe zi timp de cinci zile) [22 ], este probabil ca factorul dominant care produce schimbarea pragului să fie timpul de creștere rapidă cu deteriorare directă (sinceră) a țesutului mecanic care nu poate fi redus de medicamente precum furosemidul.

Referințe

Clifford RE, Rogers RA: Impulse noise: soluții teoretice la problemele de protecție cohleară. Ann Otol Rhinol Laringol 2009, 118: 417-427.

Folmer RL, Griest SE, Martin WH: Programele de educație pentru conservarea auzului pentru copii: o recenzie. J Sch Sănătate 2002, 72: 51-7. 10.1111/j.1746-1561.2002.tb06514.x

Verbeek JH, Kateman E, Morata TC, Dreschler W, Sorgdrager B: Intervenții pentru a preveni pierderea auzului indusă de zgomotul ocupațional. Cochrane Database Syst Rev 2009, 8: CD006396.

Kopke RD, Jackson RL, Coleman JK, Liu J, Bielefeld EC, Balough BJ: NAC pentru zgomot: de la bancă până la clinică. Auzi Res 2007, 226: 114–125. 10.1016/j.heares.2006.10.008

Le Prell CG, Hughes LF, Miller JM: radicalii liberi elimină vitaminele A, C și E plus magneziu reduc trauma zgomotului. Radic liber Biol Med 2007, 42: 1454–1463. 10.1016/j.freeradbiomed.2007.02.008

Adelman C, Freeman S, Paz Z, Sohmer H: Injecția cu acid salicilic înainte de expunerea la zgomot reduce schimbarea pragului permanent. Audiol și Neurotol 2008, 13: 266-272. 10.1159/000115436

Adelman C, Perez R, Nazarian Y, Freeman S, Weinberger J, Sohmer H: Furosemid înainte ca expunerea la zgomot să poată proteja urechea. Ann Otol Rhinol Laringol 2010, 119: 342–349.

Yamashita D, Jiang HY, Le Prell CG, Schacht J, Miller JM: Tratamentul post-expunere atenuează pierderea auzului indusă de zgomot. Neuroștiințe 2005, 134: 633-642. 10.1016/j.neuroscience.2005.04.015

Henderson D, Bielefeld EC, Harris KC, Hu BH: Rolul stresului oxidativ în pierderea auzului indusă de zgomot. Urechi și auz 2006, 27: 1-19. 10.1097/01.aud.0000191942.36672.f3

Tamir S, Adelman C, Weinberger JM, Sohmer H: Comparație uniformă a mai multor medicamente care oferă protecție împotriva pierderii auzului induse de zgomot. Jurnalul de Medicină și Toxicologie a Muncii 2010, 5: 26. 10.1186/1745-6673-5-26

Kardous CA, Willson RD, Murphy WJ: Dozimetru de zgomot pentru monitorizarea expunerii la zgomot de impuls. Acustică aplicată 2005, 66: 974–985. 10.1016/j.apacoust.2004.11.007

Henderson D, McFadden SL, Liu CC, Hight N, Zheng XY: Rolul antioxidanților în protecția împotriva zgomotului de impuls. Ann NY Acad Sci 1999, 884: 368-380. 10.1111/j.1749-6632.1999.tb08655.x

Hodge DC, Preț GR: Criterii de risc pentru deteriorarea auzului. În Zgomot și Audiologie. Editat de: Lipscomb DM. Baltimore: University Park Press; 1978: 167–191.

Henselman LW, Henderson D, Subramanian M, Sallustio Y: Efectul condiționării expunerilor asupra pierderii auzului din cauza zgomotului de impuls. Auzi Res 1994, 78: 1-10. 10.1016/0378-5955 (94) 90038-8

Hight NG, McFadden SL, Henderson D, Burkard RF, Nicotera T: Pierderea auzului indusă de zgomot la chinchile pretratate cu ester monoetilic de glutation și R-PIA. Auzi Res 2003, 179: 21-32. 10.1016/S0378-5955 (03) 00067-4

Duan M, Qiu J, Laurell G, Olofsson A, Counter SA, Borg E: Doză și protecție dependentă de timp a antioxidantului N -L-acetilcisteina împotriva traumei de zgomot impulsiv. Auzi Res 2004, 192: 1-9. 10.1016/j.heares.2004.02.005

Bielefeld EC, Kopke RD, Jackson RL, Coleman JKM, Liu J, Henderson D: Protecție împotriva zgomotului cu N-acetil-l-cisteină (NAC) utilizând o varietate de expuneri la zgomot, doze de NAC și căi de administrare. Acta Otorinolaringol 2007, 127: 914-919. 10.1080/00016480601110188

Mazurek B, Haupt H. Auzi Res 2007, 231: 73-83. 10.1016/j.heares.2007.05.008

Hamernik RP, Hsueh KD: Impulse noise: unele definiții, acustică fizică și alte considerații. J Acoust Soc Am 1991, 90: 189–196. 10.1121/1.401287

Maher RC, Shaw SR: Descifrarea înregistrărilor de împușcare. Lucrările celei de-a 33-a conferințe a societății de inginerie audio 2008.

Hamernik RP, Qiu W, Davis B: Eficacitatea N-acetil-L-cisteinei (L-NAC) în prevenirea pierderii auditive severe cauzate de zgomot. Auzi Res 2008, 239: 99–106. 10.1016/j.heares.2008.02.001

Duan M, Laurell G, Qiu J, Borg E: Susceptibilitatea la impulsul traumei de zgomot la diferite specii: cobai, șobolan și șoarece. Acta Otorinolaringol 2008, 128: 277–83. 10.1080/00016480701509941

Scheibe F, Haupt H, Ising H: Efect preventiv al suplimentului de magneziu asupra pierderii auzului indusă de zgomot la cobai. Eur Arch Otorhinolaryngol 2000, 257: 10-16. 10.1007/PL00007505