Citarea metadatelor

Conținut principal

Autor (i): Karen A. Schlauch 1 2 8, Doina Kulick 3, Krishnamurthy Subramanian 4, Kenny L. De Meirleir 4, András Palotás 5 6, Vincent C. Lombardi 4 7

medicine

(1) Departamentul de Biochimie și Biologie Moleculară, Universitatea din Nevada, Reno, SUA

(2) Nevada INBRE Bioinformatics Core, Universitatea din Nevada, Reno, SUA

(3) Clinica Mayo, Scottsdale, SUA

(4) Nevada Center for Biomedical Research, Reno, SUA

(5) Asklepios-Med, Szeged, Ungaria

(6) Universitatea Federală Kazan, Kazan, Federația Rusă

(7) Departamentul de patologie, Universitatea din Nevada, Reno, Facultatea de Medicină, Reno, SUA

(8) Desert Research Institute, Reno, SUA

În Statele Unite, aproximativ 40% dintre adulți sunt considerați obezi și unul din 20 este obez sever [1]. O serie de proclivități modificabile în general contribuie la aceste statistici, cum ar fi stilul de viață sedentar, practicile de somn inadecvate și obiceiurile alimentare slabe [2]. Alți factori care sunt mai puțin modificabili, inclusiv statutul socio-economic și disponibilitatea unei nutriții adecvate, contribuie, de asemenea, [3]. În plus, unii factori, care nu pot fi modificați, inclusiv vârsta, sexul și fundalul genetic, contribuie la fel [1]. În timp ce contribuțiile vârstei și genului la dezvoltarea obezității sunt în mare măsură înțelese, contribuțiile geneticii sunt mai complexe. De exemplu, se crede în general că interacțiunile genă-mediu sunt obligatorii în majoritatea cazurilor [4]. Mai mult, în timp ce puține polimorfisme genetice specifice sunt bine documentate pentru a se asocia cu obezitatea, frecvența celor mai multe nu este suficientă în populația generală pentru a explica prevalența observată. De fapt, este probabil ca contribuțiile poligenice să fie necesare pentru a defini o predispoziție genetică la dezvoltarea obezității.

Majoritatea studiilor care au investigat potențiale predispoziții genetice la dezvoltarea obezității au inclus subiecți cu comorbidități legate de obezitate, cum ar fi diabetul de tip 2 sau bolile de inimă [5]. În timp ce obezitatea este un factor de risc cunoscut pentru aceste comorbidități, prezența lor poate introduce potențiali factori de confuzie atunci când se efectuează investigații stricte ale bazelor genetice ale obezității. Acest lucru se datorează faptului că aceste boli pot avea, de asemenea, o bază genetică independentă de obezitate, deoarece au un impact și asupra persoanelor care nu sunt obeze. Alternativ, aceste boli pot avea o componentă genetică care poate favoriza de fapt apariția obezității. Pentru acele studii axate exclusiv pe obezitate, din câte știm, niciunul nu a exclus în mod specific aceste comorbidități potențial confuze.

Se crede că există anumite predispoziții genetice care sunt protectoare în ceea ce privește bolile cardiometabolice. În concordanță cu această presupunere, unii indivizi cu obezitate de lungă durată nu dezvoltă aceste boli cardiometabolice. Acest fenomen, inițial inventat de Sims în 2001 ca un subgrup normal de obezi (OBMN) [6], este denumit acum mai frecvent obezi sănătoși din punct de vedere metabolic (MHO) [7]. Cu toate acestea, conceptul de MHO a făcut obiectul unei dezbateri în curs [8, 9]. În timp ce cei care sunt MHO s-ar putea să nu prezinte boli cardiometabolice la momentul evaluării lor; studiile anterioare susțin că acești indivizi prezintă un risc crescut de alte rezultate adverse, cum ar fi bolile cardiovasculare [10]. În schimb, alte studii susțin că un fenotip MHO poate fi asociat cu un beneficiu protector. De exemplu, recent, Iglesias Molli și colab. a raportat că MHO.

Asta e o previzualizare. Obțineți textul integral prin școala sau biblioteca publică.