Vă rugăm să vă autentificați pentru a accesa această resursă

Nu ești încă membru? Înregistrarea este gratuită și simplă

dietetice

  • Descărcați peste 3.000 de publicații și articole
  • Urmăriți prezentări video ale unor experți de renume
  • Primiți știri adaptate intereselor dvs.
  1. Acasă
  2. Resurse
  3. Seria de publicații
  4. Publicații
  5. Articol
  6. Detalii

Editor (i): B.P. Chumpitazi și R.J. Shulman.

Fiecare carbohidrat malabsorbit (lactoză sau fructoză) exercită efecte fiziologice distincte. Alți factori care pot afecta simptomele de severitate includ prezența inflamației intestinale de nivel scăzut și hipersensibilitatea viscerală. Restricția dietetică a carbohidraților FODMAP este o strategie potențială pentru atenuarea simptomelor gastro-intestinale în IBS din copilărie. Datele din studiile controlate randomizate indică, de asemenea, că suplimentarea cu fibre solubile poate reduce durerea abdominală la copiii cu AP-FGID.

  • Malabsorbția carbohidraților poate provoca simptome gastro-intestinale (de exemplu, balonare) prin efectele fiziologice ale activității osmotice crescute și a producției crescute de gaze din fermentația bacteriană.
  • Există o lipsă generală de dovezi puternice care susțin o restricție a carbohidraților individuali (de exemplu, lactoză) pentru tulburările gastro-intestinale funcționale ale copilăriei; cu toate acestea, dovezile emergente sugerează că o restricție a oligozaharidelor fermentabile, dizaharidelor, monozaharidelor și poliolilor (FODMAP) poate fi eficientă.
  • Suplimentarea cu fibre solubile (un carbohidrat complex) prin studii randomizate de intervenție controlată în tulburările gastro-intestinale funcționale ale copilăriei a demonstrat eficacitatea.

Tulburările gastro-intestinale funcționale legate de durerea abdominală din copilărie (AP-FGID) afectează până la 20% dintre copiii din întreaga lume și reprezintă cel puțin 5% din toate vizitele la cabinetul pediatric din Statele Unite [1, 2]. Aceste tulburări nu au o etiologie organică identificabilă bazată pe testarea diagnosticului convențional; cu toate acestea, copiii cu AP-FGID au atât scăderea calității vieții, cât și absențe școlare crescute, comparativ cu colegii lor [3]. Simptomele gastrointestinale (GI) (de exemplu, durerea abdominală) asociate cu aceste tulburări pot persista ani de zile și până la maturitate [4]. Intervențiile de succes care ameliorează aceste simptome în AP-FGID din copilărie pot avea un impact la maturitate [4]. Din păcate, în ciuda interesului crescut și a cercetărilor, intervențiile clinice convenționale actuale pentru aceste tulburări sunt adesea ineficiente.

Deși au fost definite anterior în categoria largă a durerii abdominale recurente (RAP), utilizând criteriile Rome III, AP-FGID sunt acum clasificate în: sindromul intestinului iritabil (IBS), dispepsie funcțională, durere abdominală funcțională și migrenă abdominală [5]. Se consideră că etiologia AP-FGID este multifactorială și este abordată cel mai bine folosind modelul biopsihosocial (Fig. 1). Factorii potențiali includ: suferință psihosocială (de exemplu, somatizare, anxietate); modificări ale compoziției și funcției microbiomului intestinal; inflamație intestinală de grad scăzut; permeabilitate intestinală crescută; hipersensibilitate viscerală; alterarea funcției motorii GI și dieta. Dieta în special a generat interes ca vinovat, dat fiind faptul că copiii cu AP-FGID asociază adesea simptomele cu aportul de alimente speciale [6].

Mecanisme fiziopatologice comune propuse

La copiii cu AP-FGID, mai mulți carbohidrați individuali (inclusiv lactoză și fructoză) au fost implicați ca exacerbând simptomele GI [8, 9]. Ca grup, acești carbohidrați individuali, în combinație cu fructani, galactani și polioli, sunt numiți oligozaharide fermentabile, dizaharide, monozaharide și polioli (FODMAP) carbohidrați (tabelul 1). Carbohidrații FODMAP sunt fermentați rapid de bacteriile colonice și sunt activi din punct de vedere osmotic (fig. 2). Aceste efecte fiziologice pot provoca distensie colonică de la afluxul de apă în lumen și pot duce la simptome de durere abdominală, flatus, balonare și scaune libere și/sau mai frecvente. Aceste reacții adverse imunologice la carbohidrați sunt denumite intoleranță la carbohidrați.

Deși grupate împreună ca carbohidrați FODMAP, fiecare carbohidrat malabsorbit poate avea un efect fiziologic diferit. Evaluarea prin rezonanță magnetică la adulții sănătoși demonstrează că fructoza crește semnificativ conținutul de apă în intestinul subțire; cu toate acestea, fructanii cresc conținutul de apă al intestinului subțire într-un grad mult mai mic [10]. În comparație, fructanii distend semnificativ lumenul colonic; cu toate acestea, fructoza crește distensia colonică într-un grad mult mai mic [10]. Efectele individuale ale lactozei, galactanilor și poliolilor asupra funcției fiziologice GI, măsurate prin imagistica prin rezonanță magnetică rămân a fi elucidate. În plus, nu se cunoaște dacă aceleași modificări fiziologice apar în urma ingestiei de carbohidrați FODMAP la copii (sau adulți) cu AP-FGID.

Factorii suplimentari care pot juca un rol în generarea de simptome la subiecții cu intoleranță la lactoză includ inflamația intestinală de grad scăzut și hipersensibilitatea viscerală [11]. Acest lucru a fost demonstrat de Yang și colab. [11] la adulții cu IBS după provocarea lactozei și testarea hidrogenului prin respirație pentru a identifica malabsorberii lactozei (producție crescută de hidrogen după provocarea lactozei). Cei cu IBS care au avut malabsorbție la lactoză au fost clasificați în unul din cele două grupuri: malabsorbție la lactoză cu intoleranță la lactoză (creșterea concomitentă a simptomelor GI cu provocarea lactozei) și malabsorbție la lactoză fără intoleranță la lactoză (fără creștere a simptomelor GI). Yang și colab. [11] au constatat că adulții cu IBS cu malabsorbție și intoleranță la lactoză (în comparație cu cei cu malabsorbție singură) au crescut celulele mastocite în biopsiile ileocolonice și au crescut hipersensibilitatea viscerală. În prezent, nu se știe dacă acești factori joacă un rol în intoleranța la carbohidrați în AP-FGID din copilărie.

Hipocrate a descris prima dată intoleranța la lactoză în jur de 400 de ani î.Hr., dar simptomele clinice au devenit recunoscute doar în ultimii 50 de ani [12]. Lactoza este o dizaharidă (două zaharuri îmbinate) care este unică prin faptul că este prezentă numai în laptele de mamifer cu estimări de 5,5-8,0 g/100 ml în laptele matern uman și 4,5-5,0 g/100 ml în laptele de vacă [13]. Pentru a fi utilizată, lactoza trebuie descompusă (hidrolizată) de enzima lactază. Lactaza se găsește pe vârfurile vilozităților intestinului subțire și descompune lactoza în două monozaharide - galactoză și glucoză. Aceste monozaharide sunt apoi absorbite de intestinul subțire și metabolizate.

La momentul nașterii la om, activitatea lactazei este la vârf. Cu toate acestea, activitatea lactazei începe să scadă în copilăria timpurie la aproximativ 70% dintre oameni; până la maturitate, activitatea lactazei este foarte scăzută sau nedetectabilă [14, 15]. Aproximativ 30% din populație are persistență lactază, prin care activitatea lactazei rămâne dincolo de înțărcare și până la maturitate [14, 15]. Persistența lactazei apare în primul rând la persoanele de origine nord-europeană.

Cantitatea de lactoză necesară pentru a induce simptome la cineva care are intoleranță la lactoză variază în funcție de numeroși factori. Acestea includ: (1) cantitatea de lactoză ingerată; (2) dacă ingestia este însoțită de o masă sau alte alimente; (3) rata de golire gastrică (cât de repede intră masa în intestinul subțire); (4) timpul de tranzit intestinal subțire (timpul necesar unei mese pentru a intra în intestinul gros după ce a intrat mai întâi în intestinul subțire); (5) dacă masa conține bacterii cu enzime (beta-galactozidază) capabile să descompună lactaza și (6) adaptarea bacteriană colonică la dieta anterioară [16, 17]. De exemplu, într-un studiu, sarcini unice de lactoză ≥ 15 g au produs simptome la majoritatea adulților cu deficit de lactază; cu toate acestea, încărcăturile de lactoză de până la 12 g (în special dacă sunt răspândite pe parcursul zilei) au dus la simptome minime sau nu au simptome [18]. În mod similar, hrănirea subiecților cu iaurturi pe bază de lactate cu culturi microbiene viabile care conțin bacterii cu activitate beta-galactozidază au avut ca rezultat mai puține semne de malabsorbție a lactozei decât hrănirea lor cu iaurturi pasteurizate cu activitate mică de beta-galactozidază [17]. Cantitatea de lactoză necesară pentru inducerea simptomelor la un copil cu malabsorbție a lactozei (fie sănătos, fie cu AP-FGID) este în prezent necunoscută.

Alte două studii susțin un gradient doză-răspuns al expunerii la lactoză și simptome. Un studiu a provocat 13 adulți sănătoși cu maldigestie de lactoză cu cantități variate de lactoză (0, 2, 6, 12 și 20 g) [16]. Acest studiu a constatat că dozele de până la 6 g (reprezentând 120 ml de lapte) au fost bine tolerate, dar simptomele au început să apară la 12 g de expunere [16]. Rezultate similare au fost observate la adulții cu dificultăți în creșterea cantităților de lactoză într-un preparat de lapte hidrolizat cu lactoză; severitatea simptomelor a fost în primul rând dependentă de cantitatea de lactoză prezentă [19].

Studii legate de lactoză la copii cu AP-FGID

La copiii cu AP-FGID, au fost finalizate trei studii controlate randomizate, deși niciunul nu a evaluat o dietă restricționată de lactoză într-un mod controlat (tabelul 2). Au existat un număr mai mare de studii observaționale sau necontrolate (tabelul 3). Lebenthal și colab. [20] au folosit atât o provocare controlată randomizată, cât și o componentă de tratament necontrolată. Majoritatea studiilor au folosit fie: o provocare de lactoză (pentru a identifica cei care au fost intoleranți la lactoză pe baza dezvoltării simptomelor gastrointestinale); sau un test de respirație cu hidrogen de lactoză (pentru a identifica copiii care au absorbit mal lactoza, demonstrând o cantitate excesivă de producție de hidrogen într-un timp specificat după ingestia de lactoză).

Studiile controlate randomizate oferă rezultate mixte în ceea ce privește capacitatea lactozei de a agrava simptomele la copiii cu AP-FGID. Un studiu a identificat agravarea durerii abdominale (dar nu și a altor simptome) la copiii cu AP-FGID cu malabsorbție a lactozei atunci când se utilizează lapte de lactoză nehidrolizat versus lapte de lactoză hidrolizat [21]. Cu toate acestea, celelalte două studii nu au constatat că lactoza a înrăutățit semnificativ simptomele la copiii cu AP-FGID și malabsorbție a lactozei [20, 22]. În mod similar, studiile necontrolate au avut rezultate mixte în ceea ce privește atât proporția copiilor cu AP-FGID care au malabsorbție a lactozei, cât și eficacitatea unei diete cu lactoză mică la acești copii. Sunt necesare studii prospective controlate randomizate suplimentare, în special în ceea ce privește evaluarea unei diete cu restricție de lactoză la copiii cu AP-FGID care sunt malabsorbanți ai lactozei. În plus, rolul potențial al inflamației intestinale de grad scăzut în producerea simptomelor la malabsorbantii de lactoză trebuie investigat la copii.

Fructoza este o monozaharidă din care copiii americani consumă în medie 54,7 g/zi (reprezentând aproximativ 10% din aportul caloric zilnic) [23]. Fructoza este dependentă de transportorul de glucoză 5 (GLUT5) și de transportorul de glucoză 2 (GLUT2) pentru absorbția pasivă.

Studii de fructoză la copii cu AP-FGID

Un studiu prospectiv controlat randomizat, care utilizează o dietă cu restricție de fructoză, a fost efectuat la copiii cu AP-FGID. Wirth și colab. [24] au randomizat 103 copii cu AP-FGIDs fie la o dietă cu restricție de fructoză (n = 51), fie la un grup de intervenție fără dietă (n = 52) timp de 2 săptămâni. Cei care urmează o dietă cu restricție de fructoză (indiferent de rezultatul testului de respirație cu hidrogen de fructoză) au avut intensitate mai mică a durerii; cu toate acestea, nu au avut o scădere a frecvenței durerii [24]. Într-un studiu observațional prospectiv, Wintermeyer și colab. [25] a plasat 75 de copii cu APFGID, toți care au avut un test de respirație fructoză pozitiv, pe o dietă restricționată cu fructoză. Frecvența generală a durerii și severitatea durerii au scăzut în timpul dietei [25].

Au fost finalizate trei studii retrospective legate de fructoză. La 32 de copii cu AP-FGID, Gomara și colab. [9] a finalizat testarea respirației cu hidrogen de fructoză folosind diferite doze de fructoză, inclusiv 1, 15 și 45 g. Au descoperit că 11 (34%) din cei 32 de copii studiați au avut malabsorbție de fructoză, fie la dozele de 15, fie la cele de 45 g. Dintre aceștia 11, 9 (82%) au avut o îmbunătățire semnificativă față de o dietă cu restricție de fructoză recomandată de un dietetist de 2 săptămâni [9]. Escobar și colab. [26] a finalizat testarea respirației cu fructoză folosind 1 g/kg (până la 25 g) la 222 de copii cu AP-FGID. Dintre aceștia, 121 (55%) au avut malabsorbție a fructozei, dintre care 93 (77%) au avut o îmbunătățire față de o dietă cu conținut scăzut de fructoză recomandată de dietetici. Dabritz și colab. [27] au inclus teste de respirație cu hidrogen de fructoză în analiza lor retrospectivă și au constatat că 55/142 (39%) copii au avut malabsorbție a fructozei. Deoarece mai mulți din cohorta Dabritz au avut mai multe teste pozitive asupra glucidelor, nu este clar numărul copiilor care au răspuns în mod specific la o dietă cu restricție de fructoză.

Nu s-au finalizat studii prospective cu privire la restricția de sorbitol la copiii cu AP-FGID. Hyams [28] a publicat un raport de caz care descrie o fată de 15 ani cu dureri abdominale cronice atribuite ingestiei de sorbitol din guma fără zahăr care s-a îmbunătățit odată cu eliminarea sursei de sorbitol. În studiul lor retrospectiv al testării respirației cu hidrogen la copiii cu RAP, Dabritz și colab. [27] au constatat că 109/146 (75%) copii au avut malabsorbție de sorbitol; 27/31 (87%) s-a îmbunătățit în urma unei diete cu restricție de sorbitol.

Carbohidrați FODMAP (tabelul 1)

Carbohidrații FODMAP includ fructoză și lactoză, fructani, galactani și polioli (cum ar fi sorbitolul). Fructanii sunt consumați în principal din grâu în dieta occidentală, cu un consum mediu cuprins între aproximativ 4,4 și 6,7 g/zi la copiii din Statele Unite [29]. În dieta occidentală, galactanii sunt consumați în principal din leguminoase și fasole. Poliolii sunt alcooli de zahăr, cum ar fi sorbitolul și xilitolul.

Fructanii, galactanii și poliolii au legături unice care nu pot fi hidrolizate de enzimele umane. Ca atare, după ingestie, marea majoritate a acestor zaharuri intră în colonul uman în esență intact [30]. În interiorul colonului, acestea pot fi metabolizate de bacteriile intestinale, care conțin enzime cu capacitatea de a metaboliza carbohidrații complecși [31].

Dovezi FODMAP în AP-FGID din copilărie

Două studii prospective - unul un studiu pilot deschis și al doilea un studiu controlat randomizat - au evaluat o dietă cu conținut scăzut de FODMAP la copiii cu IBS. În studiul deschis, 8 copii cu IBS au fost instruiți de un dietetician să urmeze o dietă cu conținut scăzut de FODMAP timp de 1 săptămână [32]. Grupul în ansamblu a avut o scădere a frecvenței durerii abdominale, cu 4 copii cu o scădere ≥ 50% a frecvenței durerii abdominale comparativ cu valoarea inițială [32]. În studiul crossover randomizat dublu-orb, copiii cu IBS (n = 33) au primit o dietă redusă FODMAP sau tipică americană pentru copilărie timp de 48 de ore [33]. Grupul în ansamblu a avut mai puține episoade de durere abdominală în timpul dietei cu conținut scăzut de FODMAP. Cei care au avut o îmbunătățire semnificativă (> ​​50% scăderea frecvenței durerilor abdominale) în dieta cu conținut scăzut de FODMAP, comparativ cu cei care nu au, au avut o compoziție de microbiomi intestinali care a fost îmbogățită în bacterii cu potențial zaharidic ridicat (de exemplu, Faecalibacterium prausnitzii) [ 33].

Zaharoză și amidon

Zaharoza și amidonul sunt în mod normal ușor hidrolizate și absorbite în intestinul subțire prin activitatea zaharazei-izomaltază (care hidrolizează atât zaharoza și amidonul), cât și maltoza-glucoamilaza (care hidrolizează amidonul) [34]. Activitățile acestor enzime pot fi evaluate utilizând metoda Dahlqvist din țesutul de biopsie duodenală obținut în timpul endoscopiei superioare [35].

Deficiențele enzimei carbohidrați legate de zaharoză și digestia amidonului au fost investigate la copiii cu AP-FGID. Copiii cu AP-FGID (n = 44) supuși endoscopiei GI superioare pentru evaluarea durerii abdominale, vărsăturilor sau refluxului gastroesofagian au fost evaluați pentru activitățile lactazei, zaharazei și glucoamilazei [36]. Activități cu enzime scăzute s-au găsit la 32, 34 și, respectiv, 28% dintre copii, unii copii având o combinație de deficiențe enzimatice [36]. Aceste descoperiri sunt susținute de cele ale lui El-Chammas și colab. [37] care au evaluat activitatea dizaharidazei la 203 copii cu APFGID. Niveluri scăzute de enzime pentru lactază, zaharoză, glucoamilază și palatinază (o măsură a izomaltazei) au fost găsite în 37, 21, 25 și respectiv 8% [37]. Cu toate acestea, niciun studiu nu a găsit o corelație între nivelurile de activitate enzimatică și simptomele GI. În plus, studiile nu au avut o componentă de intervenție dietetică. Sunt necesare studii viitoare pentru a investiga în continuare semnificația deficiențelor dizaharidazei și a potențialelor intervenții dietetice sau de altă natură la copiii cu AP-FGID.

Sunt necesare studii viitoare pentru a investiga în continuare semnificația deficiențelor dizaharidazei și a eventualelor intervenții dietetice sau de altă natură la copiii cu AP-FGID

Motivul terapiei cu fibre pentru AP-FGID se referă în principal la utilizarea fie a fibrelor solubile, fie a fibrelor insolubile. Fibrele solubile sunt capabile să absoarbă apa și să mențină hidratarea scaunului [38]. Fibrele insolubile au capacitatea potențială de a stimula/irita mecanic mucoasa intestinală și de a induce un efect laxativ prin secreția de mucus și apă, rezultând un tranzit mai rapid prin colon [38]. Fibrele care nu se fermentează ușor și sunt capabile să-și mențină proprietățile asemănătoare gelului, cum ar fi psyllium, asigură o capacitate crescută de reținere a apei și reglează forma scaunului [38]. Spre deosebire de fibrele solubile, sa demonstrat că fibrele insolubile (de exemplu, tărâțe) pot exacerba simptomele gastrointestinale la adulții cu IBS [39].

Dovezi în AP-FGID din copilărie

B.P.C. a primit sprijin pentru cercetare de la National Institutes of Health și QOL Medical, Inc. și a fost consultant pentru Mead Johnson Nutrition. R.J.S. a primit sprijin de cercetare de la National Institutes of Health și este consultant pentru Mead Johnson Nutrition.

Sprijinul financiar și/sau intelectual în timpul finalizării acestei revizuiri a fost furnizat de NIH K23 DK101688 (B.P.C.) și NIH R01 NR013497, precum și de Fundația Daffy (R.J.S.), USDA/ARS în temeiul Acordului de cooperare nr. 6250-51000-043 (R.J.S.) și P30 DK56338, care finanțează Texas Medical Center Digestive Disease Center (B.P.C., R.J.S.).

Scrierea acestui articol a fost susținută de Nestlé Nutrition Institute.