Hipoplazia smalțului care rezultă dintr-o stare de deficiență sau o afecțiune sistemică va fi evidentă pe toți dinții care erau supuși formării matricii și calcificării în momentul insultei.

Termeni asociați:

  • Rahitism
  • Smalț dentar
  • Hipoplazie
  • Ulcer venos
  • Leziune
  • Vitamina D
  • Mutaţie
  • Dinte permanent
  • Deficitul de vitamina D

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Patologie osteologică și dentară

Tim D. White,. Pieter A. Folkens, în Osteologie umană (ediția a treia), 2012

19.12.3 Hipoplazia smalțului

Hipoplazia smalțului este o afecțiune caracterizată prin linii transversale, gropi și caneluri pe suprafața coroanelor dentare. Aceste tulburări sunt defecte în dezvoltarea smalțului. Amelogeneza, sau formarea smalțului, începe de la vârful ocluzal al fiecărei coroane dentare și se îndreaptă spre rădăcină, terminându-se acolo unde coroana întâlnește rădăcina la linia cervicoenamelului. În timpul acestui proces, stresul asupra organismului poate avea ca rezultat o supărare temporară a activității ameloblastice și un defect al smalțului care marchează întreruperea dezvoltării. Aceste defecte hipoplazice ale smalțului pot lua mai multe forme, variind de la gropi simple până la linii până la caneluri. Așa cum Danforth și colab. (1993), deoarece notarea acestor caracteristici variază foarte mult între observatori, trebuie să se ia în considerare prejudecățile interobserver și intraobserver în orice comparație a rezultatelor din diferite studii.

Câțiva factori diferiți pot provoca hipoplazie dentară (a se vedea Goodman și Armelagos (1985) și Skinner și Goodman (1992), pentru recenzii), toți rezultatul insultei metabolice a organismului. La fel ca liniile Harris, benzile hipoplazice la indivizi pot indica vârsta la insultă. Studiul acestor defecte de dezvoltare a populațiilor poate oferi informații despre tiparele de stres alimentar și de boală în grupurile preistorice. Goodman și Rose (1991) oferă o discuție fină asupra hipoplaziei smalțului ca indicii despre adecvarea dietei preistorice, iar Goodman și Song (1999) oferă mai multe detalii cu privire la estimarea vârstelor de formare a defectelor hipoplazice. Figura 19.18 prezintă o bandă hipoplastică grea și gropi pe caninii permanenți ai unui copil.

hipoplazia

Figura 19.18. Hipoplazia smalțului. Acest copil de 12 ani a suferit o tulburare metabolică în timpul formării caninilor (pentru a vedea când s-a produs acest lucru, consultați secțiunea 18.3.1). Această supărare s-a înregistrat în hipoplazia liniară văzută bilateral pe suprafața labială a coroanelor canine. Calculul se vede și pe suprafața labială a coroanelor incisive. Preistoric, California. Dimensiunea naturală.

Boli dentare, defecte și variații ale morfologiei dentare

Hipoplazie cu smalț dentar

Hipoplazia smalțului dentar sunt zone cu grosime redusă a smalțului care apar în timpul unei perturbări a depunerii ameloblastelor pe coroanele în curs de dezvoltare ale dinților permanenți și foioși. Secreția matricei de smalț este întreruptă din cauza nivelurilor crescute de cortizon care inhibă sinteza proteinelor ca urmare a unui episod de stres (Rose și colab., 1985) și mulți factori au fost asociați cu apariția lor (Tabelul 4.5). Informații detaliate despre modul în care hipoplazia smalțului este recunoscută și înregistrată sunt descrise în altă parte (Hillson, 2014). Defectele smalțului la copii au potențialul de a detalia detaliile de stres specifice care pot fi responsabile pentru formarea lor, în special pe dinții de foioase. În studiul lor asupra a 96 de copii moderni finlandezi, Aine și colab. (2000) au identificat niveluri mai ridicate de defecte ale smalțului la dinții copiilor care s-au născut prematur. Dintre cohorta prematură, 66% și 38% au prezentat hipoplazie pe dinții de foioase și respectiv pe dinți permanenți, comparativ cu 2% și 11% dintre copiii pe termen lung, cu 72% (23/32) dintre copiii născuți prematur cu hipoplazie în ambele seturi de dentiție. Aine și colab. (2000) fac ipoteza că deficiențele minerale la naștere nu sunt compensate în perioada postnatală și continuă până în copilărie, în ciuda suplimentării.

Figura 4.15. Diagrama care prezintă diferitele expresii ale defectelor dentare ale molarilor. Linia punctată indică treimea cervicală a coroanei care este puțin afectată sub toate formele.

De la Ogden, A., Pinhasi, R., White, W., 2007. Hipoplazie brută de smalț în molari de la subadulti într-un cimitir londonez din secolul 16-18. Revista Americană de Antropologie Fizică 133 (3), 964.

Figura 4.16. Hipoplazie severă a smalțului plan profund pe incisivii centrali maxilari de foioase ai unui copil de 11 ani din Bunhill, Londra (AD, 1833–1853, scheletul 545). Caria severă a incisivilor laterali sugerează că au fost și ele afectate.

De la Walker, D., 2012b. Boala în Londra, secolele I-XIX, Museum of London Archaeology, Londra, p. 250.

Tabelul 4.5. Caracteristici clinice legate de formarea defectelor de smalț dentar foioase și permanente

FactorStudy
Febră Kronfield și Schour (1939)
Trauma la naștere Kronfield și Schour (1939)
Sifilisul congenital Hillson și colab. (1998)
Tuberculoză Knick (1982)
Greutate redusă la naștere Seow (1992)
Subnutriție gravă în copilărie Sweeney și colab. (1971)
Rahitism și hipocalcemie Kreshover (1960), Levine și Keen (1974), Seow și colab. (1984)
Deficitul de zinc Dolphin și Goodman (2002)
Subnutriție intrauterină din cauza unei diete materne slabe Acosta și colab. (2003), Noren (1983), Noren și colab. (1978)
Prematuritate Aine și colab. (2000)

Tulburări dobândite și de dezvoltare ale dinților și structuri orale asociate

Hipoplazie cauzată de infecții locale și traume

Hipoplazia smalțului rezultată dintr-o stare de deficiență sau o stare sistemică va fi evidentă pe toți dinții care au fost supuși formării matricii și calcificării în momentul insultei. Hipoplazia va urma un model definit. Dintii permanenți individuali au deseori zone hipoplazice sau hipocalcificate pe coroană care rezultă din infecție sau traume (Fig. 3-16 și 3-17).

Turner a descris mai întâi acest tip localizat de hipoplazie. 40 El a observat defecte ale smalțului a doi premolari și a trasat defectele la infecția apicală a celui mai apropiat molar primar. Hipoplazia smalțului rezultată din infecția locală se numește dinte Turner.

Bauer a concluzionat, dintr-un studiu al materialului de autopsie, că procesele inflamatorii periapicale ale dinților primari se extind către mugurii dinților permanenți permanenți și îi afectează în timpul stadiului lor prefuncțional de erupție. 41 Infecția nu reușește să stimuleze dezvoltarea unui perete fibros care ar localiza leziunea. În schimb, infecția se răspândește difuz prin os în jurul mugurilor succesorilor și afectează astfel stratul protector important al smaltului tânăr, epiteliul de smalț unit. Bauer a constatat că, în unele cazuri, epiteliul de smalț unit a fost distrus și smalțul a fost expus la edem inflamator și la țesutul de granulare. Țesutul de granulație a erodat ulterior smalțul și a depus o substanță bine calcificată, metaplastică, asemănătoare cimentului pe suprafața excavării profunde.

O lovitură traumatică a unui dinte primar anterior care provoacă deplasarea sa apicală poate interfera cu formarea matricei sau calcificarea dintelui permanent subiacent. Trauma sau infecția periapicală ulterioară produce frecvent defecte pe suprafața labială a incisivului permanent (Fig. 3-18). Reținerea dinților primari infectați, chiar dacă sunt asimptomatici, este nejustificabilă. Dezvoltarea defectelor hipoplazice pe dintele permanent, devierea acestuia de la calea normală a erupției și chiar moartea dintelui în curs de dezvoltare pot avea ca rezultat.

Phakomatoze

121.2.4.3 Constatări orale

Hipoplazia cu smalț fără sâmburi (Figura 121-5) a fost găsită atât la adulți, cât și la copii cu TSC (314), dar nu este niciodată simptomatică. Grupul lui Sampson nu a găsit gropi în dinții de foioase, dar la dinții permanenți ai pacienților cu TSC au găsit gropi ușor vizibile cu ochiul liber la 48% dintre pacienți, comparativ cu 5 din 563 martori (0,88%) (314). Sparling și colab. au raportat gropi de smalț la 97% din 56 de pacienți (315). Unii anchetatori au folosit tehnici care permit detectarea gropilor microscopice; deși gropile microscopice se găsesc la o proporție mai mare de pacienți cu TSC, ele se găsesc și la mai mulți din populația generală. Sparling și colab. (315) au observat, de asemenea, fibroame în cavitatea bucală la 69% dintre pacienții lor, nu numai pe gingie, ci și pe limbă, palat și suprafețe bucale.

Tulburări de dezvoltare ale regiunii orale

Hipoplazie cu smalt focal

Hipoplazia cu smalț localizat sau focal care implică doar unul sau doi dinți este relativ frecventă. Deși cauza este adesea neclară (idiopatică), în unele cazuri este ușor de văzut. O formă comună de hipoplazie a smalțului focal de cauză cunoscută este Dinte Turner, care rezultă din inflamația localizată sau trauma în timpul dezvoltării dinților. Exemple tipice ale acestui fenomen apar atunci când un dinte de foioase dezvoltă un abces legat de carie sau traumă care dăunează succesorului permanent aflat în dezvoltare (Figura 1-25, A). În funcție de gravitatea leziunii, coroana afectată poate avea o zonă de hipoplazie a smalțului, care este relativ netedă cu zonele fără sâmburi sau este gros deformată cu o decolorare gălbuie sau maronie (Figura 1-25, B).

Dentiția

Paleopatologie

După cum sa discutat, EH este un indicator nespecific al stresului și, prin urmare, nu este posibil să se determine dacă o boală specifică a fost cauza perturbării creșterii. Există totuși un număr tot mai mare de literatură bioarheologică în jurul modificărilor dentare specifice sifilisului congenital. Dovezi istorice (Nystrom, 2011) și preistorice (Mayes și colab., 2009) au fost observate dovezi ale modificărilor dentare specifice discutate anterior în ansamblurile scheletice americane. Identificarea pozitivă a sifilisului congenital din modificările dentare la populațiile dinaintea secolului al XV-lea în Europa a fost folosită pentru a argumenta prezența bolii în Lumea Veche înainte de contactul cu America (Gaul și colab., 2015; Ioannou și colab., 2018), adăugând dezbaterii cu privire la originile acestei boli (Harper și colab., 2011; Meyer și colab., 2002). Modificările dentare patognomonice au fost, de asemenea, utilizate pentru a diagnostica sifilisul congenital la populațiile scheletice europene post-secolul al XV-lea (Lauc și colab., 2015).

Anomalii Structura dinților - smalț

6.1.7 Sindromul tricho-dento-osos (TDO)

Definiție

Sindromul aparține displaziilor ectodermice și constă din păr crud sau creț; hipoplazie smalt; și scleroza calvariului craniului și/sau oaselor lungi. Pot exista trei tipuri distincte de sindrom TDO care pot fi diferențiate în principal prin faptul că calvaria și/sau oasele lungi prezintă scleroză, îngroșare și/sau densitate.

Număr OMIM

# 190320

Prevalenta

Există rude bine documentate în apropiere geografică în Statele Unite (județul Washington, Virginia; Valea Holston, Tennessee și județul Alamance, Carolina de Nord) și cazuri izolate în întreaga lume.

Moştenire

Etiologie - Bază moleculară - Genă (17q21.3)

Genele homeobox fără distale (DLX) sunt exprimate atât în ​​țesuturile epiteliale, cât și în cele mezenchimale craniofaciale în timpul embriogenezei. Mutațiile factorului de transcripție DLX3 sunt observate în TDO.

Modele de animale/Caracteristici principale

Există modele animale pentru inactivarea Dlx3, mutanții nul homozigoti mor în ziua embrionară E9.5-10.0 [893]. Următoarele sisteme afectează pielea/haina/unghiile, creșterea/dimensiunea și endocrin/exocrin.

Ablația selectivă a Dlx3 în epidermă are ca rezultat alopecie completă - stabilind că Dlx3 este esențial pentru morfogeneza părului, diferențierea și programele de ciclism. Nu există date despre un posibil fenotip dentar. Acest mouse este un model pentru TDO [893] .

Volumul osos trabecular sporit și densitatea minerală sunt observate la acești șoareci transgenici, sugerând un rol nou pentru această mutație DLX3 specifică în diferențierea osteoclastelor și resorbția osoasă [896] .

Descrierea clinică

Caracteristici principale

Păr: părul crud, grosier și/sau creț este prezent la naștere în 80% din cazuri.

Os: oasele lungi prezintă scleroză.

Unghii: anormal de subțiri, fragile.

Fenotipul ar putea fi mai puțin sever [897] .

Caracteristici cranio-oro-dentare

Modificări ale oaselor craniene sunt observate la majoritatea indivizilor cu TDO - o grosime craniană crescută, diploe obliterat și fără pneumatizare mastoidă vizibilă. Unii au craniosinostoză, provocând dolicocefalie (capul anormal de lung și îngust).

Taurodontismul este observat la aproape 100% din indivizii dentati cu TDO, dar nu a fost văzut într-o familie [892] .

Hipoplazia smalțului este observată la 100% din indivizii dentati cu TDO. Formarea abcesului dentar pare a rezulta din expunerea pulpei care apare atunci când acoperirea subțire a smalțului este purtată, permițând camerelor pulpare mărite să fie expuse direct cavității bucale.

Dinții decolorați au fost prezenți la 76% dintre persoanele afectate. Modificările smalțului variază de la a fi extrem de subțire și/sau aspră și cu sâmburi până la a avea o culoare normală și doar o grosime ușor scăzută.

De asemenea, au fost raportate dentina defectă, umplerea pastelor dentare cu material asemănător denticulului amorf și maturitatea dentară marcat întârziată sau avansată.

Referințe

[892-894,896-917] [892] [893] [894] [896] [897] [898] [899] [900] [901] [902] [903] [904] [905] [906] [ 907] [908] [909] [910] [911] [912] [913] [914] [915] [916] [917]

Principiile terapiei antiinfecțioase

Din motivele discutate anterior, antibioticele tetraciclinice sunt evitate la copii în timpul dezvoltării dinților pentru a preveni decolorarea și hipoplazia smalțului dinților permanenți. Deoarece antimicrobienele fluorochinolonice produc eroziunea cartilajului și a artropatiei la animalele tinere, acestea sunt evitate la copii atunci când sunt disponibili agenți alternativi. Recent, s-au adăugat indicații pediatrice limitate pentru ciprofloxacină (pentru infecția complicată a tractului urinar și pielonefrita și, împreună cu levofloxacina, pentru tratament după expunerea prin inhalare la antrax). Afecțiunile musculo-scheletice par a fi mai frecvente la copiii tratați cu ciprofloxacină decât cu antimicrobieni nonfluorochinolonici.

Regimurile de dozare pediatrică diferă de cele adecvate pentru adulți. Unii agenți, cum ar fi linezolid, sunt eliminați mult mai rapid la copiii mici (cu excepția nou-născuților prematuri) decât la copiii mai mari și adulți, deci sunt necesare doze mai mari. La sugarii prematuri și nou-născuți, funcția renală nu a atins încă capacitatea maximă, iar eliminarea medicamentului poate fi întârziată. În mod similar, activitatea de eliminare hepatică nu este pe deplin dezvoltată la cei foarte tineri, ceea ce a dus la colaps cardiovascular și la decese prin tratamentul cu cloramfenicol. Absorbția antimicrobienelor orale poate diferi, de asemenea, cu vârsta, dacă absorbția lor este dependentă de pH-ul gastric. PH-ul gastric al copiilor mici este mai mare decât cel al adulților, iar aclorhidria care duce la un pH gastric mai mare este mai frecventă la adulții cu vârsta peste 60 de ani decât la adulții mai tineri. Astfel, la copii mici și adulți mai mari, absorbția medicamentelor orale care sunt instabile în acid, cum ar fi penicilina G, poate fi mai mare decât cea la adulții mai tineri. În schimb, antimicrobienele precum ketoconazolul necesită acid gastric pentru absorbție și pot fi mai puțin biodisponibile la persoanele cu producție redusă de acid gastric.

O asociere curioasă între apariția unei erupții cutanate și vârsta și sexul pacientului a fost observată în timpul dezvoltării gemifloxacinei antimicrobiene fluorochinolone. În studiile clinice, erupția cutanată a fost mai frecventă la femeile tinere decât la bărbați și femeile în vârstă, sugerând că pot exista influențe hormonale asupra riscului de a dezvolta o erupție cutanată.

Cap și gât

Fluoroza dentară

Consumul excesiv de fluor în timpul formării dinților poate provoca fluoroză smaltă, care variază de la pete albe sau linii în smalț până la hipoplazie a smalțului ( FIG. 14.32 ). Aspectul alb opac al smalțului fluorurat este cauzat de o suprafață de smalț hipomineralizat. Modificările smalțului sunt legate de interacțiunile celulă-matrice atunci când se formează dinții. Într-un stadiu incipient de maturare a smalțului, cantitatea de amelogenină din matricea de smalț a smalțului fluoros este foarte mare, rezultând astfel o întârziere în îndepărtarea amelogeninei de către proteinaze pe măsură ce smalțul se maturizează. Acest lucru determină ulterior mineralizarea anormală a smalțului.

FIG. 14.32. Fluoroza smalțului, care apare ca smalț hipoplastic, cauzată de consumul excesiv de fluor în timpul dezvoltării dinților.

(Amabilitatea Dr. P. Kantaputra, Universitatea Chiang Mai, Thailanda.)

Anchetatorii au demonstrat o componentă genetică a sensibilității la fluoroză dentară. Aceasta înseamnă că unii oameni sunt mai predispuși să aibă fluoroză de smalț decât alții. Unele persoane cu un consum excesiv de fluor pot avea fluoroză scheletică, dar osul fluoros dispare mai târziu în viață, deoarece oasele se remodelează, în timp ce smalțul nu. Prin urmare, fluorozele smaltului sunt permanente.