Inducerea LTP sinaptică determină retragerea astrogliei perisinaptice

mărește

Mecanismele care stau la baza implică transportorul NKCC1 și cofilina

Acoperirea astroglială sinaptică redusă stimulează evadarea extrasinaptică a glutamatului

Inducția LTP îmbunătățește astfel conversația încrucișată inter-sinaptică dependentă de NMDAR

rezumat

Acțiunile extrasinaptice ale glutamatului sunt limitate de transportorii cu afinitate ridicată exprimate prin procese astrogliale perisinaptice (PAP): acest lucru ajută la menținerea transmisiei punct-la-punct în circuitele de excitare. Formarea memoriei în creier este asociată cu remodelarea sinaptică, dar modul în care aceasta afectează PAP-urile și, prin urmare, acțiunile extrasinaptice ale glutamatului este slab înțeles. Aici, am folosit metode avansate de imagistică, in situ și in vivo, pentru a descoperi că un mecanism clasic de memorie sinaptică, potențarea pe termen lung (LTP), declanșează retragerea PAP-urilor din sinapsele potențate. Senzorii optici de glutamat, combinați cu patch-clamp și localizarea moleculară 3D, dezvăluie că inducția LTP determină astfel retragerea spațială a transportatorilor de glutamat astroglial, stimulând răspândirea glutamatului și conversația inter-sinaptică mediată de receptorul NMDA. Retragerea PAP declanșată de LTP implică transportori NKCC1 și proteina cofilină care controlează actina, dar nu depinde de cascadele majore dependente de Ca 2+ în astrocite. Prin urmare, am descoperit un mecanism prin care o urmă de memorie la o sinapsă ar putea modifica gestionarea semnalului prin mai multe conexiuni învecinate.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis