Afiliere

  • 1 Secția a II-a de Chirurgie, Facultatea de Medicină a Universității Hirosaki, Japonia. [email protected]

Autori

Afiliere

  • 1 Secția a II-a de Chirurgie, Facultatea de Medicină a Universității Hirosaki, Japonia. [email protected]

Abstract

Fundal: Ficatul gras este asociat cu nefuncționalitate primară după transplant hepatic, contribuind la o lipsă de grefe hepatice adecvate. Deoarece investigația amplă a mecanismelor care stau la baza unei astfel de nefuncții a fost limitată în mare măsură la rozătoare, am făcut un nou model de ficat gras la câini și am studiat nefuncția primară după ischemie caldă.

leziuni

Metode: Am dezvoltat o dietă bogată în grăsimi, dar deficitară în colină, pentru a induce modificări grase în ficatul canin și am investigat efectele a 60 de minute de ischemie caldă și reperfuzie la câinii cu astfel de ficat gras.

Rezultate: Steatoza evidentă microscopic a crescut odată cu durata manipulării dietetice (până la 12 săptămâni), la fel ca și nivelurile hepatice totale de lipide și trigliceride. Niciun câine cu> 30% hepatocite steatotice,> 445 mg/g lipidă hepatică totală sau> 145 mg/g trigliceridă hepatică nu a supraviețuit după 60 de minute de ischemie caldă. Raporturile corpului cetonă arterială au scăzut și endotoxina din sânge a crescut după reperfuzie la persoanele care nu au supraviețuit. Principala constatare histologică în ficatul nonsurvivors a fost o congestie sinusoidală marcată.

Concluzii: S-a considerat că deteriorarea hepatocitelor și a celulelor nonparenchimale după ischemie caldă și reperfuzie este strâns legată de tulburările microcirculatorii sinusoidale la ficatul gras. Modelul de ficat gras canin raportat aici poate fi util în studierea patologiei nefuncționalității primare și în stabilirea criteriilor pentru gradele permise de modificare a grăsimii în potențialele grefe hepatice.