Matthew J Watt

1 Laboratorul de biologie a metabolizării lipidelor, Departamentul de fiziologie, Universitatea Monash, Clayton, Victoria 3800, Australia

suficient

Clinton R Bruce

2 Laborator de metabolizare celulară și moleculară, Baker IDI Heart & Diabetes Institute, Melbourne, Victoria 3004, Australia

Prevalența obezității crește în întreaga lume și determină incidența crescută a altor complicații medicale grave, inclusiv diabetul de tip 2. O disfuncție metabolică proeminentă care stă la baza diabetului de tip 2 este rezistența la insulină, definită ca o capacitate afectată a țesuturilor de a răspunde la insulină. Deși genetica pare să contribuie la rezistența la insulină, cauza predominantă este obezitatea. În timp ce o varietate de factori sunt implicați în etiologia rezistenței la insulină indusă de obezitate, este evident că metabolismul defectuos al acizilor grași (FA) în adipocite, ficat și mușchi scheletic joacă un rol major (Savage și colab. 2007). Obezitatea este asociată cu mai multe anomalii metabolice majore, inclusiv creșterea FA plasmatică rezultată din îmbunătățirea lipolizei adipocitelor și remodelarea metabolismului FA în mușchiul scheletic spre depozitare, mai degrabă decât spre oxidare, rezultând astfel o acumulare excesivă de lipide ectopice și inhibarea semnalizării insulinei. Astfel, fie limitarea eliberării FA din țesutul adipos și, prin urmare, reducerea livrării către mușchi și/sau creșterea conținutului mitocondrial și a capacității oxidative de „ardere a grăsimilor” reprezintă strategii logice pentru inversarea rezistenței la insulină indusă de obezitate.

Pentru a determina dacă scăderea FA Ra a fost cauzatoare de sensibilizare la insulină, Schenk și colab. (2009) au efectuat un studiu suplimentar în care lipidele și heparina au fost co-infuzate peste noapte pentru a restabili cifra de afaceri a FA la nivelurile pre-pierdere în greutate (adică valorile inițiale). Când mobilizarea FA a fost readusă la valoarea inițială, îmbunătățirea sensibilității la insulină indusă de dietă și dietă + exerciții fizice a fost complet inversată, susținând în continuare noțiunea că reducerea mobilizării FA și nu creșterea capacității oxidative a FA este mecanismul principal responsabil pentru creșterea insulinei sensibilitate. În consecință, aceste constatări pun sub semnul întrebării importanța capacității oxidative în reglarea sensibilității la insulină și, prin urmare, au implicații pentru înțelegerea noastră actuală a rolului funcției mitocondriale în modularea acțiunii insulinei. Desigur, o avertizare este că studiile viitoare arată că și alte strategii care manipulează fluxurile de FA duc la aceeași concluzie.

Deci, ar trebui prescris exerciții pentru a atenua rezistența la insulină? În timp ce aceste rezultate sugerează că antrenamentul pentru exerciții fizice nu este necesar, altele arată că efectele sensibilizante la insulină specifice mușchilor apar cu antrenamentul pentru exerciții fizice (Dela și colab. 1995). Schenk și colab. (2009) confirmă, de asemenea, că suprapunerea exercițiului pe dietă are beneficii adăugate, cum ar fi inducerea mai rapidă a pierderii în greutate, și trebuie întotdeauna să fie conștienți de beneficiile izbitoare ale prevenirii bolilor cardiovasculare și ale exercițiilor fizice regulate.